Toisen asteen levykirurgisen enkefalopatian tarkastelu: mitä se on?

Ennaltaehkäisy

Tästä artikkelista opit: miten toisen asteen (lyhennetty DEP), mitä se on, ja mikä on vaarallista, on diskirkullinen enkefalopatia. Kuinka hoidetaan, kuinka paljon voit elää tämän taudin kanssa.

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on tila, jossa verenkierto aivojen aivoissa (eli aivojen aluksissa) heikkenee. Tästä johtuen aivoja ei ole riittävästi hapetettu, ja pitkäaikainen krooninen hypoksia (hapen nälänhädäisyys) johtaa aivojen häiriöön.

Tämän taudin mekanismi on jonkin verran samanlainen kuin iskeeminen aivohalvaus. Kuitenkin, toisin kuin aivohalvaus, DAP: n kanssa, kiertämistä ei rikota jyrkästi ja yhtäkkiä, mutta vähitellen. Ja oireet kasvavat vähitellen, joskus jopa kymmenkunta vuotta.

Taudin toinen astetta eroaa 1: stä, koska oireet alkavat näkyä, mutta potilas ei silti menetä oikeuskelpoisuuttaan. Ensimmäisessä vaiheessa merkit ovat edelleen näkymättömiä, ne sekoitetaan helposti muihin sairauksiin, ja joskus niitä ei edes huomaa. Kolmannessa vaiheessa aivojen työ häiritsee jo tarpeeksi, että henkilö kokonaan menettää kykynsä työskennellä ja itsepalvelukyvyn.

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on erittäin vaarallinen sairaus, joka johtaa vammaisuuteen ja kolmessa vaiheessa se johtaa henkilön täydelliseen vammautumiseen. Aivojen verenkierron riittämättömän varhaisessa vaiheessa aivohalvauksen riski kasvaa, mikä myös johtaa vakaviin seurauksiin.

Napsauta kuvaa suurentaaksesi

Neurologi osallistuu hoitoon. Diagnoosin vaiheessa sinun on ehkä neuvoteltava silmätautien, kardiologien, nefrologien kanssa.

Kuitenkin täysin eroon DEP: stä 2 vaiheessa on mahdotonta useimmissa tapauksissa, koska patologia aiheuttaa kroonisia, vakavasti parantavia sairauksia. Toisen asteen ECD-potilaan elinikä, jos sitä ei käsitellä, on noin 4-5 vuotta. Asianmukaisella hoidolla henkilö voi elää 10 vuotta tai enemmän. Eliniänodote riippuu myös potilaan ikästä ja samanaikaisista sairauksista.

syistä

Määritelmästä on selvää, että dyskrykuloiva enkefalopatia on verenkiertohäiriö aivoissa ja sen aiheuttama oireiden monimutkaisuus.

Verenkiertoa ei kuitenkaan voida häiritä itse. Tämä on aina seurausta useista sairauksista, ensisijaisesti - sydän- ja verisuonitaudeista.

2. asteen dyskrippaus-enkefalopatia kehittyy ensimmäisestä asteen tutkinnosta. Keskimäärin kestää 2-5 vuotta sairauden siirtymisestä vaiheesta toiseen. Tätä prosessia voidaan hidastaa, jos tautia hoidetaan kaikkien lääkärin suositusten mukaisesti.

  • Aivojen ateroskleroosi. Verisuonien sisäseinämissä varastoidaan rasvoja, jotka muodostavat ateroskleroottisia plakkeja. Tässä suhteessa aluksen lumen kaventuu, mikä vaikeuttaa veren virtausta.
  • Hypertensio 2 astetta ja korkeampi (paine yli 160/100). Korkeassa verenpaineessa verisuonet puristetaan. Heidän spasmiin liittyy vaikeaa verenkiertoa. Ainoa hypertensio voi johtua munuaisten ja lisämunuaisten sairauksista (glomerulonefriitti, polykystoosi, feokromyytoma).
  • Verenkierron häiriöt selkärankaisilla. He kantavat verta pään aluksiin, joten selkärankaisten sairaudet aiheuttavat aivojen verenkiertohäiriöitä. Verenkierron verenkierron verenkierto voi johtua osteokondroosista tai kohdunkaulan spondyloosista.
  • Verisuonisairaudet.
  • Diabetes mellitus (se aiheuttaa usein komplikaatioita verisuoniin).
  • Sydämen vajaatoiminta vaiheessa 2B tai uudempi (sydän ei pysty tarjoamaan normaalia verenkiertoa aivoihin).
  • Pään alusten tromboosi (hyytymien esiintyminen verisuonissa estää normaalin verenkierron).
  • Aivojen tuumorit. Ne voivat puristaa verisuonia.
  • Kallonsisäiset hematoomat. Oireet johtuvat pään vammoista. Ne puristavat myös aluksia.
Aivosairauksien ateroskleroosi johtaa trombin muodostumiseen, joka voi estää veren virtauksen ja aiheuttaa happea nälkää (hypoksia)

oireet

Toisen asteen DEP: hen liittyy neurologisia häiriöitä, kuten:

  1. Vakavat päänsäryt.
  2. Huimausta.
  3. Melu korvalle.
  4. Lethargy, nopea väsymys.
  5. Unettomuus, uneliaisuus.
  6. Tearfulness, mielialan vaihtelut.
  7. Visio ja kuulovamma.
  8. Sormien hienomekaanisten taitojen häiriöt (potilas on vaikea esimerkiksi kierrellä neulaa) ja koordinaatio (kävelyn epävakaisuus), liikkeiden hitaus.
  9. Epätasainen puhe, vähäiset ilmeet ja eleet.
  10. Unohdus, huono suuntautuminen ajoissa.
  11. Joskus - kohtauksia.

Kappaleita 6-11 ei ole saatavissa 1 asteen asteelle.

Hoidon aikana oireet voivat heikentyä, mikä parantaa potilaan elämän laatua.

Jos ei ole tarvittavia hoitoja, merkkejä edistyksestä, niihin lisätään uusia oireita - tauti menee vaiheeseen 3.

Mahdollisista komplikaatioista voidaan tunnistaa iskeeminen aivohalvaus, joka voi kehittyä DEP: n missä tahansa vaiheessa.

Määritä vamma

Taudin toisessa vaiheessa monet ihmiset saivat jo vammaisuuden.

Krooninen aivojen iskeeminen

M. V. Putilina, lääketieteen tohtori, professori
Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto, Moskova

Aivoverisuonitaudit ovat yksi nykyaikaisen lääketieteen tärkeimmistä ongelmista. Tiedetään, että viime vuosina aivoverenkierron sairauksien rakenne muuttuu iskeemisten muotojen kasvun vuoksi. Tämä johtuu valtimoiden verenpaineen ja ateroskleroosin osuuden kasvusta aivoverenkierron patologian pääasiallisena syynä. Aivoverenkiertohäiriöiden yksittäisten muotojen tutkimuksessa krooninen iskeeminen on ensimmäinen, joka vallitsee.

Krooninen aivojen iskemia (CHM) on erityinen verisuonisairauksien patologia, joka johtuu hitaasti etenevästä diffuusiin verenkierron rikkoutumiseen aivoissa vähitellen lisäämällä sen toimintahäiriöitä. Termi "krooninen aivojen iskeeminen" käytetään 10. tarkistuksen kansainvälisen tautiluokituksen mukaisesti aikaisemmin käytetyn termiä "diskirkulaatiotulehdus".

Kroonisen aivoiskemian kehittyminen tuo mukanaan useita syitä, joita yleisesti kutsutaan riskitekijöiksi. Riskitekijät on jaettu oikaistuihin ja korjattaviksi. Korjaamattomia tekijöitä ovat vanhusten ikä, sukupuoli, perinnöllinen alttius. On esimerkiksi tiedossa, että aivohalvaus tai enkefalopatia vanhemmilla lisää lasten verisuonitautien todennäköisyyttä. Näitä tekijöitä ei voida vaikuttaa, mutta ne auttavat tunnistamaan etukäteen yksilöitä, joilla on lisääntynyt riski kehittää verisuonipatologia ja auttaa ehkäisemään taudin kehittymistä. Kroonisen iskeemian kehityksen tärkeimmät korjaavat tekijät ovat ateroskleroosi ja verenpainetauti. Diabetes, tupakointi, alkoholin, lihavuus, liikunnan puute, huono ruokavalio - aiheuttaa jotka johtavat ateroskleroosin etenemistä ja pahenemista potilaan tilan. Näissä tapauksissa veren hyytymiseen ja antikoagulaatiohoito järjestelmä, nopeuttaa kehitystä ateroskleroosiplakkien. Tästä johtuen valtimonsuoja vähenee tai se on täysin tukossa (kuva). Samaan aikaan kriittinen verenpainelääkkeiden kulku on erityinen vaara: se johtaa aivojen alusten rasitukseen. Ateroskleroosi, jota verisuonet muut- tavat, ei pysty ylläpitämään normaalia aivojen verenkiertoa. Aluksen seinämät vähitellen ohennetaan, mikä voi viime kädessä johtaa aivohalvauksen kehittymiseen.

Etiologia CHEM liittyy okklusiivinen ateroskleroottisten ahtauma, tromboosi, embolia. Rooli soitti post-traumaattinen erottaminen Nikamavaltimoiden ekstravasaalista puristus selkärangan patologia tai kaulan lihakset, verisuonet muodonmuutos jatkuvasti tai satunnaisesti rikkomuksia niiden maasto, reologiset muutoksia veressä (hematokriitin nousu, viskositeetti, fibrinogeeni, verihiutaleiden aggregaation ja adheesion). On muistettava, että oireet ovat samankaltaisia ​​kuin se, joka esiintyy krooninen ischemia voi johtua paitsi tautia, mutta muista tekijöistä - krooninen infektio, neuroosit, allergiset tilat, maligniteetit ja muut syyt, joiden kanssa erotusdiagnoosi olisi suoritettava. Kun rikkomusepäilyihin kuvattu verisuoniperäinen on asetettu se ja laboratorion vahvistus tappion sydän-järjestelmä (EKG, ultraääni Doppler aivovaltimoissa, MRA, MRI, CT, biokemialliset verikokeet jne).

Diagnoosin tulee noudattaa tiukkoja diagnostiset kriteerit: olemassaolo syy suhteiden (kliininen, anamnestinen ja instrumentaali) aivoleesioita aivojen verenkierrossa kehittämisen kanssa kliinisen, neuropsykologiset, psykiatrisia oireita; aivoverenkierron vajaatoiminnan etenemisen merkkejä. On tarpeen harkita mahdollisuutta piilevä akuutti aivojen dyscirculatory esiintyvät häiriöt, mukaan lukien pienet polttoväli, lakunaarinen infarktit, jotka muodostavat tunnusomaiset oireet enkefalopatia. Jonka pääasiallinen etiologinen aiheuttaa eristetty ateroskleroottisten, verenpainetautia, sekoitettu, laskimoiden enkefalopatia, vaikka voi olla muita syitä, jotka johtavat krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta (reumaattinen kuume, vaskuliitit muut etiologia, veritaudit, ja muut.).

CHM: n patomorfologista kuvaa on ominaista iskeemisesti muuttuneiden neuronien osuudet tai niiden proliferaatio glioosin kehittymisen myötä. Pienet ontelot (lacunae) ja suurempia focija kehittyy. Vähemmän luonteen vuoksi muodostuu niin sanottu "lacunar-tila". Näitä muutoksia havainnoidaan pääasiassa pohjusydän alueella ja niillä on tyypillinen kliininen ilmentymä amyostatic- ja pseudobulbar-oireyhtymien muodossa, dementia, joka on kuvattu 1900-luvun alussa. ranskalaisen neurologin P. Marie. Lacunaris-tilan kehittyminen on tyypillisimpiä valtimoverenkiertoon. Tällöin aluksissa esiintyy muutoksia seinämien fibrinoidikroosin muodossa, niiden plasmaprosessin muodostumisena, miliaristen aneurysmien muodostumisena, stenoosien muodostumisena.

Erityisinä hypertensiivinen enkefalopatia muuttuu niin sanottuja stand kriblyury edustavat laajentuneet Perivaskulaariset tiloihin. Siten, krooninen prosessin luonteesta patologisesti vahvistettu useita alueita aivojen iskemian, erityisesti toistuvia alueita aivokuori ja mukana atrofisia muutoksia, kehittää taustalla vastaavat muutokset aivojen aluksia. CT ja MRI osoitti, tyypillisissä tapauksissa useita mikroochagovye muuttuu pääasiassa subkortikaalinen alueilla periventrikulaarisen, johon usein liittyy aivokuoren surkastuminen, aivojen kammion laajeneminen, ilmiö leukoaraiosis ( "periventrikulaarinen hehku"), joka on osoitus demyelinaatioprosessin. Samankaltaisia ​​muutoksia voidaan kuitenkin havaita normaalin ikääntymisen ja primäärisen degeneratiivisen atrofisen aivoprosessin yhteydessä.

Kemoterapian kliinisiä oireita ei aina havaita CT- ja MRI-tutkimuksissa. Siksi on mahdotonta yliarvioida neuroimaging-menetelmien diagnostista merkitystä. Potilaan oikean diagnoosin asettaminen edellyttää, että lääkäri analysoi objektiivisesti kliinisen kuvan ja instrumentaalisen tutkimuksen tiedot.

Aivojen iskeemian patogeneesi aiheutuu aivokierron vajaatoiminnasta suhteellisen stabiilissa muodossa tai toistuvien lyhyiden diskisoitumisjaksojen muodossa.

Seurauksena patologisia muutoksia verisuonten seinämän vuoksi kehittää verenpainetauti, ateroskleroosi, vaskuliitti ym., On rikottu itsesäätelyyn aivojen verenvirtausta, on kasvava riippuvuus systeemistä verenkiertoon, koska on epävakaa samaan sairauksien verenkiertoelimistön. Tätä varten lisätään systeemisen ja aivojen hemodynaamisen neurogeenisen säätelyn rikkomuksia. Sinänsä Brain hypoksia johtaa lisävahinkoa mekanismeja autoregulaatioon aivoverenkierron. Akuutin ja kroonisen aivoiskemian patogeneettiset mekanismit ovat hyvin yhteisiä. Tärkeimmät patogeeniset mekanismit aivoiskemian ovat "iskeeminen cascade" (VI Skvortsova, 2000), mukaan lukien:

  • aivoverenkierron väheneminen;
  • glutamaattisentotoksisuuden lisääntyminen;
  • kalsiumin ja laktaattiasidoosin kerääntyminen;
  • intrasellulaaristen entsyymien aktivaatio;
  • paikallisen ja systeemisen proteolyysin aktivaatio;
  • antioksidanttisen stressin esiintyminen ja eteneminen;
  • varhaisen vasteen geenien ilmentyminen muovisen proteiinin masennuksen kehittymisen ja energiaprosessien vähentämisen kanssa;
  • iskeemian pitkäaikaisvaikutukset (paikallinen tulehdusreaktio, mikrobentsykliset häiriöt, BBB: n vaurioituminen).

Aivojen hermosolujen tappion tärkein rooli on tila, jota kutsutaan "oksidatiiviseksi stressiksi". Oksidatiivisen stressin - on liiallinen kerääntyminen solun vapaiden radikaalien, aktivointi lipidiperoksidaation (LPO) ja ylimäärä kertyminen Lipidiperoksidaatiotuotteiden, pahentaa munasarjojen glutamaattireseptorien ja glutamaatin eksaytoksicheskie parantavia vaikutuksia. Alle glutamaatin eksitotoksisuus ymmärtää hyperstimulaatio välittäjäaineiden herätteen NDMA-reseptorin N-metyyli-D-aspartaatin herättävä laajentumista kalsium- kanavia ja näin ollen, massiivinen kalsiumin saanti soluihin, jota seuraa aktivointi proteaasien ja fosfolipaasien. Tämä johtaa asteittainen väheneminen neuronaaliseen aktiivisuuteen suhteen muutoksen neuroni-glia, joka aiheuttaa heikkenemistä aivojen aineenvaihduntaa. CHIMin patogeneesin ymmärtäminen on välttämätöntä optimaalisen optimaalisen hoitostrategian kannalta.

Kun kliinisen kuvan vakavuus kasvaa, patologiset muutokset aivojen verisuonijärjestelmässä lisääntyvät. Jos prosessin alkaessa havaitaan yhden tai kahden pääaluksen muutokset, niin pääosan tai jopa kaikkien pään pääterit ovat huomattavasti muuttuneet. Tässä tapauksessa kliininen kuva ei ole identtinen tärkeimpien alusten tappion kanssa, koska aivojen verenvirtauksen autoregulaation kompensointimekanismit ovat läsnä potilailla. Aivokierron häiriöiden korvausmekanismeissa on tärkeä rooli kallonsisäisten alusten tilassa. Hyvin kehittyneillä ja säilyneillä keinoilla vakuuden liikkeelle voidaan saavuttaa tyydyttävä korvaus, vaikka merkittävästi useiden tärkeimpien alusten vaurioituminen. Päinvastoin, aivoverisuoniston rakenteen yksittäiset piirteet voivat olla syynä dekompensaatioon (kliininen tai subkliininen), mikä pahentaa kliinistä kuvaa. Tämä voi selittää sitä, että keski-ikäisten potilaiden aivo-iskeemian vaikeampi kliininen kulku.

Tärkein kliininen oireyhtymä erottaa useat CHIM-muodot: diffuusi aivoverenkiertohäiriö; karotidi- tai selkäranka-alusjärjestelmän alusten primaarinen patologia; vegetatiiviset ja verisuoniperäiset paroksysmit; mielenterveyden häiriöt. Kaikilla lomakkeilla on samanlaiset kliiniset oireet. Taudin alkuvaiheessa kaikki potilaat valittavat päänsärkyä, epäsymmetristä huimausta, pään kohinaa, muistin heikkenemistä, henkisen suorituskyvyn heikkenemistä. Tyypillisesti nämä oireet esiintyvät merkittävän emotionaalisen ja henkisen rasituksen aikana, mikä edellyttää aivokierron huomattavaa lisääntymistä. Jos kaksi tai useampi näistä oireista toistuu usein tai kestää pitkään (vähintään viimeiset 3 kuukautta), eikä ole merkkejä orgaanisesta luonteesta, epävakaasta kävelystä tai hermoston vaurioitumisesta, tehdään oletettu diagnoosi.

CHM: n kliininen kuva on progressiivinen kehitys ja se jakautuu kolmeen vaiheeseen oireiden vakavuuden mukaan: alkutapahtumat, alikorvaukset ja dekompensaatio.

1. vaihe hallitsevat subjektiivinen häiriöt kuten päänsärkyä ja tunne raskaus päähän, yleinen heikkous, väsymys, tunteiden epävakaisuus, huimaus, muistin heikkeneminen ja huomiota, unihäiriöitä. Nämä ilmiöt ovat mukana jopa ja kevyt, mutta melko pysyviä tavoite häiriöiden anizorefleksii, diskoordinatornyh ilmiöitä silmän liikehermon vika, oireet suun automatiikkaa, vähentää muistin ja väsymys. Tässä vaiheessa, yleensä vielä ole muodostuminen eri neurologisten oireyhtymien (paitsi heikotustilat) ja riittävä hoito voi vähentää tai poistaa vakavuutta yksittäisiä oireita ja sairauksia yleensä.

Valituksia potilaiden vaiheen 2 CHEM useammin muistin heikkenemistä, vammaisuuteen, huimaus, horjumista käveltäessä, harvoin läsnä oireita heikotustilat oire. Kun tämä muuttuu selvemmin polttoväli oireita: suun automatiikkaa talteenotto refleksit ja Keski-kasvojen vika ja kielen liikehermo, silmän liikehermon häiriöt ja koordinatornye, pyramidin vajaatoiminta, amyostatic oireyhtymä, lisääntynyt mnestiko ja henkinen häiriöt. Tässä vaiheessa mahdollista eristää tiettyjen hallitsevien neurologisia oireyhtymiä - diskoordinatorny, pyramidin, amyostatic, dismnestichesky ja muut, jotka voivat auttaa nimittämistä oireenmukainen hoito..

Kolmannessa vaiheessa CHEM selvempi objektiivisia neurologisten häiriöiden, kuten diskoordinatornogo, pyramidin, näennäinen, amyostatic, psyko-orgaaninen oireyhtymät. Useammin havaitut paroksismaattiset olosuhteet - putoavat, pyörtyminen. In kompensoimaton mahdollista aivoverenkierron kuin "pieni aivohalvaus" tai pitkäaikainen palautuva iskeemisen neurologisen vajauksen häiriöt polttoväli, joka vaihtelee 24 tunnista 2 viikko. Samanaikaisesti aivojen verenkierron hajakuormituksen klinikka vastaa keskivaikeaa enkefalopatiaa. Toinen dekompensoitumisen ilmentymä voi olla progressiivinen "täydellinen aivohalvaus" ja jäljelle jääneet vaikutukset sen jälkeen. Diffuusisten vaurioiden prosessin tämä vaihe vastaa vakavan enkefalopatian kliinistä kuvaa. Focal-oireyhtymää yhdistetään usein aivovaurion diffuusiin ilmentymiin.

Kroonisessa aivojen iskeemisessä hoidossa on selvä yhteys neurologisten oireiden vakavuuden ja potilaiden iän välillä. Tätä olisi pidettävä mielessä arvioitaessa yksittäisten neurologisten merkkien arvoa, joita pidetään vanhusten ja seniilien normaaleina. Tämä suhde heijastaa ikääntymiseen liittyviä sydän- ja verisuonitautien ja muiden viskeraalisten häiriöiden ilmenemismuotoja, jotka vaikuttavat aivojen kuntoon ja toimintaan. Vähemmän määrin tämä riippuvuus johtuu hypertensiivisestä enkefalopatiasta. Tässä tapauksessa kliinisen kuvan vakavuus johtuu suurelta osin taustalla olevan taudin kulusta ja sen kestosta.

Neurologisten oireiden etenemisen ohella, kun patologinen prosessi kehittyy aivojen hermosoluissa, kognitiivisten häiriöiden määrä kasvaa. Tämä pätee paitsi muistiin ja älykkyyteen, joita kolmannessa vaiheessa rikotaan dementian tasoon, mutta myös neuropsykologisiin oireyhtymiin, kuten käytäntöön ja gnosiin. Näiden toimintojen alkuvaiheessa olevat olennaisesti subkliiniset häiriöt havaitaan jo ensimmäisessä vaiheessa, sitten ne vahvistetaan, modifioidaan ja erotetaan toisistaan. Taudin toisessa ja erityisesti kolmannessa vaiheessa on voimakkaita aivotoimintojen voimakkaita loukkauksia, jotka vähentävät merkittävästi potilaiden elämänlaatua ja sosiaalista sopeutumista.

Kuva CHEM tunnistamaan useita merkittäviä kliinisiä oireyhtymiä - cephalgic, tasapainoelimen-ataxic, pyramidin, amyostatic, näennäinen, puuskittaista, verisuoni-, psykopatologiset. Ominaisuus cephalgic oireyhtymä on sen polymorfismi, volatiliteetti, puute useimmiten johtuu tiettyjä verisuonten ja hemodynaamisten tekijöiden (poislukien päänsärky hypertensiivisillä kriiseissä, joilla on korkea verenpaine lukuina), vähentämiseen sairauden etenemistä.

Toinen yleisin tapaus on vestibulo-atsikaalinen oireyhtymä. Potilaiden pääasialliset valitukset ovat huimaus, epävakaa kävely, koordinaatiorajoitukset. Joskus, varsinkin alkuvaiheessa, potilaat, jotka valittavat huimausta, eivät huomaa mitään koordinaatiorajoituksia. Myös otoneurologisen tutkimuksen tulokset eivät ole riittävän viitteellisiä. Taudin myöhemmissä vaiheissa subjektiiviset ja objektiiviset diskoordinat häiriöt ovat selkeästi toisiinsa yhteydessä. Huimaus, tasapainottomuus kun kävely voi osittain johtua ikään liittyviä muutoksia tasapainohäiriöitä laitteen, propulsiojärjestelmä ja iskeeminen neuropatia kuulo-tasapainohermo. Siksi merkityksen arvioimiseksi subjektiivisen kasvojen-ataxic häiriöt tärkeää laatuanalyysi kun potilas kyselyssä neurologinen tutkimus ja otoneurological. Useimmissa tapauksissa nämä sairaudet johtuvat kroonisen sydämen vajaatoiminnan altaan verenkierron Nikama- valtimojärjestelmän, joten sinun ei pitäisi perustua tuntemuksia potilaista, ja etsiä merkkejä hajanainen vaurion aivoihin, jossa verenvirtaus tehdään tästä verisuonten allas. Joissakin tapauksissa, jos potilaalla on HIM 2-3rd vaiheiden ataxic häiriöt eivät johdu niinkään varsi-pikkuaivojen toimintahäiriö, paljonko tappio frontotem- varsi reittejä. On ilmiö edestä ataksia tai apraksiaan kävely, hypokinesia muistuttava Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla. Kun CT tutkimus paljasti merkittäviä hydrokefalus (yhdessä aivokuoren atrofia), m. E. on tila lähellä normaaliverenpaineisilla hydrokefaluksen. Yleensä vajaatoimintaa verenkierrossa oireyhtymä Nikama- altaan diagnosoidaan CHEM todennäköisemmin kuin vika kaulavaltimon järjestelmän.

Ominaisuus pyramidin oireyhtymä on kohtalainen sen kliiniset oireet (anizorefleksiya, matkivat epäsymmetria ilmentyy minimaalisesti halvaus, elpyminen refleksit suullinen automatiikkaa, ranne- oireita). Selvä epäsymmetria refleksit osoittaa joko aikaisemman aivohalvauksen tai muu sairaus, nykyinen hahmossa CHEM (esim., Kallonsisäinen tilavuus prosessien seuraukset aivovammojen). Diffuusi ja symmetrinen tarpeeksi jännitystä syvälle refleksit sekä patologinen pyramidin refleksit, usein yhdessä merkittävän elpymisen refleksit suullisen automatiikkaa ja kehittäminen pseudobulbaarinen oireyhtymä, erityisesti iäkkäillä ja seniili ikä osoittaa multifocal verisuonten aivovaurion (poissulkien muita mahdollisia syitä).

Potilailla, joilla on kliinisiä merkkejä vajaatoimintaa verenkierrossa on Nikama- järjestelmässä altaan usein havaittu puuskittaista toteaa. Nämä tilat voidaan aiheuttama yhdistetty tai eristetty vaikutuksia nikamavaltimo nikaman tekijät (puristus, refleksi), joka on liitetty muutoksiin kaularangan (dorsopathies, nivelrikko, muodonmuutos).

Riittävän luonteenomaiset ja moninaiset muodot CHIMin eri vaiheissa ovat mielenterveyden häiriöt. Jos alkuvaiheessa, niille on ominaista voimattomuus, astenodepressivnyh ja ahdistus-masennus, sitten 2. ja etenkin kolmannessa vaiheessa liittyä niihin ilmaisi dismnesticheskie ja henkisen häiriöt, muodostaen oireyhtymä verisuonten dementia, jättäen kliininen kuva on usein ensimmäinen paikka.

Electroencephalographic muutokset eivät ole spesifisiä CHM: lle. Ne koostuvat asteittaisesta β-rytmimuutoksesta, hidas θ- ja δ-aktiivisuuden osuuden lisääntymisestä, interhemispherisen asymmetrian korostamisesta, EEG-reaktiivisuuden vähenemisestä ulkoiseen stimulaatioon.

CT ominaisuudet tehdään dynamiikka normaaliarvojen tai vähintään atrofinen merkkejä 1. askel selvempi melkoochagovogo muutoksia aivojen aineen ja atrofinen (ulompi ja sisempi) näyttää, että 2. vaihe jyrkästi merkitty kuorikerroksen atrofiaa ja hydrokefalus useita gipodensivnymi pesäkkeitä pallonpuoliskon - kolmannessa vaiheessa.

Kliinisten ja instrumentaalisten ominaisuuksien vertailu potilailla, joilla on CHC: n ateroskleroottiset, hypertoniset ja sekamuotoiset muodot, ei paljasta selviä eroja. Vaikeassa kohonnut verenpaineessa psyko-neurologisten häiriöiden lisääntyminen nopeammin, aivojen häiriöiden ennenaikainen ilmeneminen, on todennäköisempää lacunar-aivohalvauksen kehittäminen.

CHIM-hoidon olisi perustuttava tiettyihin kriteereihin, mukaan lukien patogeneettisen ja oireisen hoidon käsitteet. Hoidon patogeneettisen strategian määrittämiseksi on tarpeen ottaa huomioon: taudin vaihe; patogeneesin paljastuneet mekanismit; samanaikaisten sairauksien ja somaattisten komplikaatioiden esiintyminen; ikä ja sukupuoli; tarve palauttaa määrälliset ja laadulliset indikaattorit aivojen verenkierrosta, normalisoimalla heikentynyt aivotoiminta; mahdollisuuden estää toistuvia aivohäiriöitä.

Kemoterapian tärkein suunta on altistuminen olemassa oleville riskitekijöille, kuten valtimonopeuksille ja ateroskleroosille. Ateroskleroosin hoito suoritetaan tavanomaisten menetelmien mukaisesti statiinien käytön yhteydessä yhdessä potilaiden ruokavalion ja elämäntyylin korjaamisen kanssa. Verenpainelääkkeiden valinta ja niiden nimittämisen järjestys tehdään lääkärin ja terapeutin avulla, ottaen huomioon potilaiden yksilölliset ominaisuudet. Kemo- terapian monimutkainen hoito sisältää antioksidanttien, antiaggreganssien, aivojen aineenvaihdunnan optimoinnin, vasoaktiivisten lääkkeiden nimittämisen. Masennuslääkkeitä on määrätty taudin vaikeisiin asthenodepressiivisiin ilmentymiin. Samalla tavoin annetaan asteen aiheuttajia.

Tärkeä osa kemoterapian hoidossa on sellaisten lääkkeiden anto, joilla on antioksidanttista aktiivisuutta. Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä käytetään seuraavia tämän sarjan lääkkeitä: actovegin, mexidol, mildronate.

aktovegin - moderni antioksidantti, joka on deproteinoitunut nuorten vasikoiden verestä. Sen tärkein toiminta on parantaa hapen ja glukoosin käyttöä. Valmisteen vaikutuksen alaisuudessa hapen leviäminen hermosolujen rakenteissa paranee merkittävästi, mikä mahdollistaa toissijaisten troofisten häiriöiden vakavuuden vähentämisen. Aivojen ja perifeerisen mikroverenkierto on myös merkittävästi parantunut verisuonten seinämien aerobisen energian vaihdon taustalla ja prostacyylin ja typpioksidin vapautumisen myötä. Tuloksena oleva vasodilataatio ja perifeerisen resistenssin väheneminen ovat toissijaisia ​​verisuoniseinien hapen aineenvaihdunnan aktivoitumiseen (AI Fedin, SA Rumyantseva, 2002).

CHIM: n kanssa on suositeltavaa käyttää actoveginia, etenkin, jos muita hoitomenetelmiä ei ole vaikutettu (EG Dubenko, 2002). Annostusmenetelmä on tiputtaa 600-800 mg lääkeainetta 10 päivän ajan, minkä jälkeen se siirtyy oraaliseen antoon.

Jatkuva hoitojärjestelmässä CHEM on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka optimoivat aivojen verenkiertoa. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat Cavinton, halidor, trental, instenon.

Galidor (bcycliklan) - lääke, jolla on monifireaalinen toimintamekanismi, joka johtuu fosfodiesteraasitiivistyksestä, antiserotoniinitoiminnasta, kalsiuminestäjästä. Se inhiboi verihiutaleiden aggregaatiota ja tarttumista, estää punasolujen aggregaatiota ja adheesiota lisäämällä jälkimmäisen elastisuutta ja osmoottista vastustuskykyä. Halidor vähentää veren viskositeettia, normalisoi intrasellulaarisen glukoosin metabolian, ATP: n, vaikuttaa fosfokinaasiin ja laktaattidehydrogenaasiin, lisää kudoksen hapettumista. On osoitettu, että tämän lääkkeen käyttö kahdeksan viikon ajan eliminoi aivojen kroonisen aivoverenkiertohäiriön kliiniset ilmentymät 86 prosentilla potilaista. Lääke vaikuttaa positiivisesti henkilön tunneympäristöön, vähentää huomiotta jättävyyttä ja huomiotta jättävyyttä. Halidoria on määrätty 400 mg: n vuorokausiannoksella 6-8 viikon ajan.

instenon - yhdistelmävalmisteena hermoja suojaavan vaikutuksen, joka käsittää vasoaktiivinen aine ryhmästä puriinijohdannaisten aineen vaikuttaa tila nousevan aivoverkostossa ja aivokuoren-toistuvia suhteita, ja lopuksi, kudos hengitys aktivaattori prosesseja hypoksian olosuhteissa (SA Rumjantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

Instenonan kolme osaa (etofilliini, etamivan, heksobendiini) yhdessä vaikuttavat iskeemisen aivovaurion patogeneesin eri yhteyksiin.

Etifilliini, puriinisarjan vasoaktiivinen komponentti, aktivoi sydänlihaksen aineenvaihduntaa aivohalvauksen lisääntymisen myötä. Siirtyminen hypokineettiseen kiertoon normokineettiseen liittyy aivoverenkierron lisääntymiseen. Komponentin tärkeä vaikutus on munuaisten verenvirtauksen lisääntyminen ja sen seurauksena dehydraatio ja diureettiset vaikutukset.

Etamivanilla on nootrooppinen vaikutus suorina vaikutuksina muistiprosesseihin, huomiota, henkiseen ja fyysiseen suorituskykyyn johtuen aivojen retikulaarisen muodostumisen lisääntyneestä toiminnasta.

Gekesbindin stimuloi selektiivisesti aineenvaihduntaa johtuen lisääntyneestä hapen ja glukoosin käytöstä, johtuen lisääntyneestä anaerobisesta glykolyysistä ja pentosyklisistä. Samanaikaisesti aivojen ja systeemisen veren virtauksen autoregulaation fysiologiset mekanismit vakiintuvat.

Instenon käytti intramuskulaarisesti 2,0 ml, kurssi - 5-10 menettelytapaa. Sitten suun kautta nautittavaksi jatketaan 1 tabletti kolme kertaa päivässä kuukaudessa (SV Kotov, IG Rudakova, EV Isakova, 2003). Hermoston neurologisten oireiden selkeä regressiota havaitaan 15-20 päivän hoidon aikana. Erityisen hyvä vaikutus havaitaan, kun yhdistelmähoitoa käytetään actovegiinin (tippumisen) ja instenona (intramuskulaarinen injektio tai oraalinen antaminen). Instenonilla on positiivinen vaikutus kognitiivisiin toimintoihin, erityisesti mnestic-aktiivisuuden ja psykomotoristen toimintojen säätelyyn.

Kemoterapian monimutkaisessa hoidossa kiinnitetään paljon huomiota nootrooppisiin lääkeaineisiin, jotka lisäävät aivokudoksen vastustuskykyä erilaisiin kielteisiin aineenvaihduntaan (iskeeminen, hypoksia). Oikeisiin "nootropiisiin" kuuluvat pyraetamiin (nootropil, lucetam), encephabol-johdannaiset.

Pirasetaami lisää synteesin korkean energian fosfaattien (ATP), parantaa aerobista aineenvaihduntaa hypoksisissa olosuhteissa, helpottaa pulssi johtava, normalisoi suhde fosfolipidien solukalvojen ja läpäisevyys lisääntyy tiheyden ja herkkyyden reseptorin parantaa vuorovaikutusta aivopuoliskon, parantaa metabolisia prosesseja keskushermostossa helpottaa hermosolujen siirto.

Pirasetaami parantaa mikroverenkiertoa johtuu verihiutaleiden toimintaa estävät ominaisuudet, helpottaa hermoimpulssin, ja parantaa vuorovaikutusta aivopuoliskot. Valmistamiseksi normalisoi suhde fosfolipidien solukalvojen ja parantaa niiden läpäisevyys, estää tarttumista punasolujen, verihiutaleiden aggregaation vähentämiseen, alentamispolitiikka fibrinogeenin ja tekijän VIII, lievittää kouristukset arterioleja. Lääke on määrätty 2,4 - 4,8 g: n vuorokausiannoksella 8-12 viikon ajan.

encephabol Onko pyritiinijohdannainen. Lääke lisää tiheyttä ja herkkyys reseptorien normalisoi neuroplasticity. Se on hermoja suojaava vaikutus, stimuloi oppimisprosessin, parantaa muistia, kyky muistaa ja keskittyminen. Encephabol stabiloi neuronien solumembraaneissa estämällä lysosomaalisten entsyymien, ja estää vapaiden radikaalien muodostumista, parantaa veren reologiaa, parantaa konformationaalinen punasolujen lisäämällä ATP-sisältöä niiden kalvo. Aikuisille keskimääräinen päivittäinen annos on 600 mg 6-8 viikon ajan.

Antiaggregaatti-lääkkeitä ovat asetyylisalisyylihappo ja sen johdannaiset (kardiomagnesium, tromboottinen ACC). Koska vasta-aiheita on esiintynyt asetyylisalisyylihapon nimittämisessä, käytetään usein muita lääkkeitä, joilla on verihiutaleiden aktiivisuutta (curantyyli, tikliitti, plavix).

Kemoterapian oireenmukainen hoito sisältää lääkkeiden antamista, jotka vähentävät sairauden eri oireiden ilmaantumista. On suositeltavaa, että kaikilla potilailla, joilla on 2-3 asteen sairaus, määrätä ahdistusta tai antidepressiivisia lääkkeitä. Pitkäaikaisen käytön turvallisimmat ovat bentsodiatsepiinityyppiset lääkkeet.

Grandaxinum - epätyypillinen bentsodiatsepiinijohdannainen, selektiivinen anksiolyyttinen. Lääke poistaa tehokkaasti ahdistusta, pelkoa ja tunnepotilaita ilman sedaatiota ja lihasten rentoutumista. Lääkkeellä on vegeto-korjaava vaikutus, joka mahdollistaa sen käytön potilailla, joilla on voimakas kasvua ja verisuonia aiheuttava oireyhtymä.

Neurologisessa käytöksessä käytetään 50 - 100 mg: n päivittäistä annosta, jolloin käyttöaika määritetään erikseen jokaiselle potilaalle.

Aivojen kroonisen verisuonipatologian esiintyvyys, kurssin eteneminen ja potilaiden suuri vammaisuusaste määrittävät kemoterapian ongelman sosiaalisen ja lääketieteellisen merkityksen. Tällä hetkellä kliininen käytäntö pyrkii lisäämään ei-lääkehoitojen käyttöä. Tämä johtuu potilaiden puutteesta lääketieteellisten aineiden riippuvuuden ilmetessä, jolla on pitkä lääketieteellinen jälkivaikutus.

Monimutkaisuuden vuoksi patogeneettisiin mekanismien CHEM, hoidon aikana on välttämätöntä saavuttaa normalisoinnin systeemisen ja aivojen verenkierron aineenvaihduntaa aivojen korjattu kudoksessa hemorheological kunnossa. Tällä hetkellä CHM: n ilmentymien farmakologisen korjauksen mahdollisuudet ovat melko laajat, ja ne mahdollistavat erilaisten lääkkeiden käytön, jotka vaikuttavat kaikkiin hermosolun aiheuttamien postiskeemisten ja posthypoksien aiheuttamien vahinkojen patogeneesiin.

Siten, tunnustamista syitä, riskitekijöiden ja, näin ollen, todellinen mahdollisuus tehokkaasti käsitellä hoitoon ja kroonisten sairauksien aivojen alusten edellyttää täsmällistä tietoa rakenteelliset, fysiologiset ja kliiniset piirteet sairauden ilmenemismuotoja. Tämä on mahdollista järjestelmällisellä lähestymistavalla etiologian, patogeneesin, klinikan ja nykyaikaisten hoitomuotojen tutkimukseen.

Krooninen aivojen iskeeminen

Krooninen aivojen iskeeminen - aivoverenkierron vajaatoiminta, joka johtuu aivokudoksen verenkierron asteittaisesta heikkenemisestä. Kroonisen aivojen iskeemian kliininen kuva koostuu päänsärkyä, huimausta, kognitiivisia toimintoja, tunnepitoisuutta, moottori- ja koordinaatiorajoituksia. Diagnoosi tehdään aivojen ultraäänen / ultraäänen oireiden ja tietojen perusteella, aivojen CT tai MRI, hemostasiogrammin tutkimus. Kroonisen aivojen iskeemian hoitoon sisältyy hypotensiivinen, hypolipideminen, antiaggreganttihoito; tarvittaessa valitaan kirurgiset taktiikat.

Krooninen aivojen iskeeminen

Krooninen aivoiskemia - hitaasti etenevä aivojen toimintahäiriö, joka johtuu hajanainen ja / tai melkoochagovogo vahingoittaa aivokudosta olosuhteissa pitkäaikaisen epäonnistuminen aivojen verenkiertoa. Termi "krooninen aivoiskemia" sisältää: enkefalopatia, kroonisia, iskeemisiä aivosairaus, verisuonten enkefalopatia, aivoverisuonten vajaatoiminta, arterioskleroosi-enkefalopatia, verisuonten (arterioskleroottisen), sekundaarinen parkinsonismi, vaskulaarinen dementia, vaskulaarinen (myöhäinen) epilepsia. Näistä nimistä, termiä "enkefalopatia" käytetään useimmiten modernin neurotieteen.

syistä

Tärkeimpiä etiologiset tekijät pidetään ateroskleroosin ja verenpainetauti, usein tunnistaa näiden kahden maissa. Kroonisen aivoiskemia voi aiheuttaa verenkiertoa ja muut sydän- ja verisuonisairaudet, erityisesti liittyy merkkejä kroonisen sydämen vajaatoiminnan, sydämen rytmihäiriöt (sekä pysyviä ja puuskittaista rytmihäiriöt), mikä johtaa usein laskuun systeemistä verenkiertoon. Se on arvo ja poikkeavuus aivojen verisuonten, niska, hartiat, aortta (erityisesti sen kaari), mikä ei voi tapahtua ennen kuin kehitystä näillä aluksilla ateroskleroottinen, kohonnutta verenpainetta tai muuten hankittu prosessin.

Viime aikoina merkittävä rooli kroonisen aivoiskemian kehityksessä johtuu laskimopatologiasta, ei ainoastaan ​​intra-, mutta myös ekstrakraniaalisesta. Tietty rooli kroonisen aivoiskemian muodostumisessa kykenee leikkaamaan verisuonien puristusta, sekä valtimon että laskimon. On huomioitava paitsi spondyloogeeninen vaikutus, mutta myös puristuminen muuttuneilla naapureilla (lihakset, kasvaimet, aneurysmat). Toinen syy kroonisen aivoiskemian kehittymiselle voi olla aivojen amyloidoosi (iäkkäillä potilailla).

Kliinisesti havaittavissa oleva enkefalopatia on pääsääntöisesti sekava etiologia. Kroonisen aivoiskemian kehityksen tärkeimpien tekijöiden läsnä ollessa jäljellejäämistä tämän patologian syistä voidaan käsitellä ylimääräisinä syinä. Kroonisen iskeemian kulkua merkittävästi pahentavien tekijöiden eristäminen on välttämätöntä etiopatogeenisen ja oireenmukaisen hoidon oikean käsitteen kehittämiseksi.

Kroonisen aivoverenkierron tärkeimmät syyt: ateroskleroosi ja valtimotukos. Kroonisen iskeemian kroonisen sairauden muut syyt: sydän- ja verisuonitaudit (CSU: n oireet); sydämen rytmihäiriöt, verisuonipoikkeavuudet, perinnöllinen angiopatiassa laskimoiden patologia, verisuonten puristus, hypotensio, aivojen amyloidoosin, systeeminen vaskuliitti, diabetes, veren sairaudet.

Viime vuosina pidetään kroonisen aivoiskemian tärkeimpiä patogeneettisiä muunnoksia, jotka perustuvat seuraaviin morfologisiin piirteisiin: vaurion luonteeseen ja vallitsevaan lokalisointiin. Valkoisen aineen kahdenvälisellä diffuusiosioelementeellä eristetään diskreetti-enkefalopatian leukoenkefalopatian (tai subkorttisen biswangerin) variantti. Toinen on lacunar-versio, jossa on useita lacunar-focija. Käytännössä sekamuunnokset ovat kuitenkin hyvin yleisiä.

Lacunar-variantti johtuu usein pienten alusten suorasta sulkemisesta. Valkoisen aineen hajanainen vaurion patogeneesiä johtava rooli on toistuvat systeemisen hemodynamiikan - valtimon hypotensiohäiriöt. Verenpaineen lasku voi olla riittämätön verenpainetta alentava lääke, sydämen painon lasku. Lisäksi suuri merkitys on jatkuva yskä, kirurgiset toimenpiteet, ortostaattinen hypotensio (vegeto-vaskulaarinen dystonia).

Olosuhteissa krooninen hypoperfusion - tärkein patogeeninen linkki krooninen aivoiskemian - häviäminen tapahtuu kompensaatiomekanismeja, vähentää energian tarjonta aivojen. Kehitetty ensisijaisesti toiminnallisia häiriöitä, sitten peruuttamaton morfologiset häiriöt: hidastuminen aivojen verenvirtauksen, vähentyneeseen glukoosin ja hapen veressä, oksidatiivisen stressin, kapillaari pysähtymiseen, taipumus tromboosiin, depolarisaatiosuhde solukalvon.

oireet

Kroonisen aivoiskemian tärkeimmät kliiniset oireet ovat polformaaliset motoriset häiriöt, muistin heikkeneminen ja oppimiskyky sekä tunnehäiriöt. Kliinisesti aivojen iskeemian piirteet ovat kliinisesti progressiivinen, stage, syndromicity. On huomattava käänteinen suhde valitusten välillä, erityisesti heijastaen kykyä kognitiiviseen aktiivisuuteen (huomiota, muistia) ja kroonisen aivoiskemian vakavuutta: kognitiiviset toiminnot kärsivät, sitä vähemmän valituksia. Näin ollen valitusten muodossa olevat subjektiiviset ilmentymät eivät voi heijastaa joko prosessin vakavuutta tai luonnetta.

Disykyttisen enkefalopatian kliinisen kuvan ydin tunnetaan tällä hetkellä kognitiivisena heikkenemisenä, joka havaitaan jo ensimmäisessä vaiheessa ja asteittain kasvaa vaiheeseen III. Samanaikaisesti kehitettäessä emotionaalisia häiriöitä (inertia, emotionaalinen epävakaus, kiinnostuksen menetys), erilaisia ​​liikehäiriöitä (ohjelmoinnin ja ohjauksen suorituskykyä monimutkainen neokineticheskih, suurempi automaatio, Thai yksinkertainen refleksi liikkeitä).

Diskriptionaalisen enkefalopatian vaiheet

Minä vaiheessa. Edellä mainitut valitukset yhdistetään diffuusiin mikrofokaalisiin neurologisiin oireisiin anisoreflexian muodossa, oraalisen automatismin brutto refleksit. Kävelyssä on helppoa muutoksia (kävelyn hitaus, pienet askelmat), vähentynyt stabiilius ja epävarmuus koordinointitesteissä. Usein tunnetaan emotionaalisia ja persoonallisuushäiriöitä (ärtyneisyys, tunnepitoisuus, ahdistuneisuus ja masennus). Jo tässä vaiheessa syntyy neurodynamiikan kaltaisia ​​kevyitä kognitiivisia häiriöitä: uupumus, tietoisuuden vaihtelu, henkisen aktiivisuuden hidastuminen ja inertti. Potilaat selviytyvät neuropsykologisista testeistä ja töistä, joissa ei ole aikaa. Potilaiden elämä ei ole rajoitettu.

II vaiheessa. Sillä on luonteenomaista neurologisten oireiden lisääntyminen ja heikosti ilmaistu, mutta hallitseva oireyhtymä. Yksittäiset ekstrapyramidaaliset häiriöt, epätäydellinen pseudobulbar-oireyhtymä, ataksia, keskushermoston toimintahäiriö (prozo ja glossoparesis) paljastuvat. Valitukset ovat vähemmän merkittäviä ja vähemmän merkittäviä potilaille. Emotionaaliset häiriöt pahenevat. Kognitiivinen funktio kasvaa kohtalaiseen asteeseen, neurodynamiikkaan liittyviä häiriöitä täydennetään dysregulaatiolla (frontal-subcortical oireyhtymä). Kyky suunnitella ja valvoa oman toiminnan heikkenee. Rajoittamattomien tehtävien suorittaminen on ristiriidassa, mutta kyky korvata jäännökset (vielä on mahdollista käyttää vihjeitä). Sosiaalisen ja ammatillisen sopeutumisen heikkeneminen voi olla merkki.

III vaiheessa. Se eroaa useiden neurologisten oireiden kirkkaasta ilmenemisestä. Kävely ja tasapaino (usein laskevat), virtsankarkailu, Parkinsonian oireyhtymä häiriintyvät. Kritiikin vähentämisen yhteydessä valitusten määrä vähenee tilaansa. Käyttäytymis- ja persoonallisuushäiriöt ilmenevät räjähdys-, disinhibition-, apatiko-abuliikosyndrooman ja psykoottisten häiriöiden muodossa. Hemdynamiikan ja dysregulaation kognitiivisten oireyhtymien ohella esiintyy kirurgisia häiriöitä (puhe, muisti, ajattelu, praxis), jotka voivat kehittyä dementiaan. Tällöin potilaat hiljalleen hajoavat, mikä ilmenee ammatillisissa, sosiaalisissa ja jopa päivittäisissä toiminnoissa. Melko usein työkyvyttömyys ilmoitetaan. Ajan myötä kyky itsepalveluun menetetään.

diagnostiikka

Krooninen iskemia aivojen tunnettu seuraavista komponenteista anamneesiin: sydäninfarkti, sepelvaltimotauti, angina pectoris, hypertensio (munuaisten tauti, sydän, verkkokalvo, aivot), perifeerinen valtimo raajojen, diabetes. Lääkärintarkastus tehdään havaitsemiseksi sairauksien verenkiertoon ja sisältää: määrittely säilyttäminen ja symmetrian aaltoilu suonissa raajojen ja pään, mitataan verenpaine kaikkien 4 raajat, kuuntelu sydämen ja vatsa-aortan havaita sydämen rytmihäiriöitä.

Tavoitteena laboratoriotutkimuksissa on määrittää syitä kroonisen aivojen iskemian kehityksen ja sen patogeneettisiä mekanismeja. Suosittelemme, että yleinen verestä, PTI, määrätä verensokeri, lipidiprofiiliin. Määrittämään asteen vahingoittaa aivoja asiaa ja verisuonet, sekä määrittelemällä taustalla sairauksia suosittelemme seuraavan instrumentaalinen tutkimukset: EKG, ophthalmoscopy, ekokardiografia, spondylography kaularangan, UZDG aivovaltimoissa, duplex ja triplex skannauksen ulkopuolisen ja kallonsisäinen aluksia. Harvinaisissa tapauksissa se on esitetty angiografia aivoverisuonten (poikkeavuuksien toteamiseksi alukset).

Edellä mainitut kroonisen iskeemian oireet voivat esiintyä erilaisilla somaattisilla sairauksilla ja onkologisilla prosesseilla. Lisäksi tällaiset valitukset sisältyvät usein rajatyön mielenterveyden häiriöiden ja endogeenisten henkisten prosessien oireelliseen kompleksiin. Kroonisen iskeemian vaikea diagnostiikka erilaisilla neurodegeneratiivisilla sairauksilla, joita tyypillisesti karakterisoi kognitiiviset häiriöt ja joidenkin keskeisten neurologisten oireiden aiheuttavat suuria vaikeuksia. Tällaisia ​​sairauksia ovat progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kortikobasaalinen degeneraatio, monisysteemin atrofia, Parkinsonin tauti, Alzheimerin tauti. Lisäksi usein on välttämätöntä erotella krooninen aivoiskemiallinen syöpä aivokasvaimesta, normotensiinihydrocefalosta, idiopaattisesta dysbasiasta ja ataksiaa.

hoito

Hoidon tavoitteena on kroonisia, iskeemisiä aivoverenkierron tuhoisa prosessi on vakauttaa aivoiskemian, suspension nopeuden etenemisen, aktivointi sanogenetic kompensaatiomekanismeja toimintoja iskeeminen aivohalvaus ehkäisy (sekä ensimmäisen ja uudelleen) ja samanaikainen hoito somaattisia.

Kroonista aivojen iskemiaa ei pidetä absoluuttisena osoituksena sairaalahoidossa, jos sen kurssia ei monimutkaista aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittymisen vuoksi. Lisäksi kognitiivisten häiriöiden läsnä ollessa potilaan poistaminen tavallisesta tilanteesta voi pahentaa taudin kulkua. Neurologin on hoidettava kroonista iskeemistä kärsivien potilaiden hoitoa avohoidossa ja avohoidossa. Aivoverenkierron taudin III vaiheen saavuttamisen jälkeen suositellaan suojelusta.

lääkitys krooninen aivojen iskeeminen tapahtuu kahdessa suunnassa. Ensimmäinen on aivojen perfuusion normalisointi vaikuttamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän eri tasoihin. Toinen on vaikutus verihiutaleiden hemostaasiin. Molemmat suunteet vaikuttavat aivojen verenvirtauksen optimointiin samalla, kun ne suorittavat neuroprotektion.

Hypotensiivinen hoito. Riittävän verenpaineen ylläpitäminen on tärkeä rooli kroonisen aivoiskemian ehkäisemisessä ja stabiloinnissa. Nimittämiseen verenpainelääkkeet vältettävä voimakkaaseen vaihteluun verenpaineen, kuten krooninen aivoiskemian kehitys järkyttää mekanismeja aivojen itsesäätelyyn. Niistä verenpainelääkkeet, kehitetty ja otettu käyttöön kliiniseen käytäntöön, on tarpeen jakaa kahteen farmakologisen ryhmää - angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjien ja angiotensiini II reseptorin antagonistit. Ja molemmat ovat paitsi angiogipertenzivnoe vaan angioprotective toiminta, suojaamalla kohde-elimiä, jotka kärsivät verenpainetautia (sydän, munuaiset, aivot). Näiden lääkeryhmien verenpainetta alentava teho kasvaa yhdistettynä muihin verenpainelääkkeisiin (indapamidi, hydroklooritiatsidi).

Lipidiä alentava hoito. Potilaat, joilla ateroskleroottisten vaurioiden aivojen alusten ja dyslipidemian ruokavalion ohella (eläinrasvat), on suositeltavaa nimittää lipidilääkitystä (statiinit - simvastatiini, atorvastatiini). Päätoimintojensa lisäksi ne edistävät endoteelitoiminnan parantamista, vähentävät veren viskositeettia ja heikentävät antioksidanttista vaikutusta.

Antiaggreganttihoito. Kroonista aivojen iskemiaan liittyy hemostaasin verihiutaleiden verisuonistoyksikön aktivaatio, joten tarvitaan trombosyyttisiä valmisteita, esimerkiksi asetyylisalisyylihappoa. Tarvittaessa hoitoon lisätään muita verihiutaleita (klopidogreeli, dipyridamoli).

Yhdistetyn toiminnan valmistelut. Ottaen huomioon eri mekanismeista krooninen aivoiskemian, paitsi edellä kuvatun emäskäsittelyllä potilaille määrätty avulla normalisoi veren reologiaa, laskimon ulosvirtaus mikroverenkiertoa ottaa angioprotektornoy ja neurotrofisten ominaisuuksia. Esimerkiksi: vinpocetiini (150-300 mg / vrk); ginkgo biloban lehdistä (120-180 mg / vrk); cinnarisiini + pyra- tetaami (75 mg ja vastaavasti 1,2 g / vrk); piracetamiini + vinpocetiini (vastaavasti 1,2 g ja 15 mg / vrk); nikergoliini (15-30 mg / vrk); pentoksifylliiniä (300 mg / vrk). Nämä lääkkeet määrätään kahdesti vuodessa 2-3 kuukauden ajan.

Kirurginen hoito. Kroonisessa aivoiskemiassa ilmaus kirurgisen toimenpiteen katsotaan olevan pään pää-valtimoiden okklusiivisen sten- noitumisen vaurion kehittyminen. Tällaisissa tapauksissa rekonstruktiivinen leikkaus suoritetaan sisäisissä karotidirei'issä - karotidinen endarterektomia, karotidien valtimoiden stentti.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ajankohtainen diagnoosi ja riittävän hoidon nimittäminen voivat lopettaa kroonisen aivoiskemian etenemisen. Jos kyseessä on taudin vakava kuristus, jota pahentavat samanaikaiset sairaudet (hypertensio, diabetes jne.), Havaitaan potilaan kykyä työskennellä (jopa vammaisuuteen asti).

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet, jotka estävät kroonisen aivojen iskeemian, on suoritettava, joka alkaa varhaisesta iästä alkaen. Riskitekijät.. liikalihavuus, liikunnan puute, alkoholin käyttö, tupakointi, stressi sairauksien hoidossa, kuten kohonnut verenpaine, diabetes, ateroskleroosi tulisi suorittaa vain sellaisen erikoislääkärin valvonnassa. Kun ensimmäiset merkit kroonisen aivoiskemian on tarpeen rajoittaa alkoholin ja tupakan, vähentää liikunnan määrä, jotta pitkäaikainen auringolle altistumisesta.

Kroonisen aivoiskemian hoito aikuisilla ja lapsilla

Krooninen aivojen iskeeminen on verenkierron rikkominen, joka johtuu aivojen ateroskleroosista. On tunnettua, että aivot tekevät useita tärkeitä tehtäviä kehon elämälle. Ja mikä tahansa hänen työnsä epäonnistuminen voi johtaa peruuttamattomiin seurauksiin.

syistä

Ehdollisesti, kroonisen aivoiskemian syyt jaetaan perus- ja ylimääräisiksi. Tärkeimmät tekijät, jotka ovat aiheuttaneet taudin, ovat huono verenkierto. Sen takia on voimakas hapen nälkääminen, nekroosi, tromboosi ja sen seurauksena aivoiskemia.

Toissijaiset syyt taudin kehittymiseen ovat useimmiten:

  • sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet;
  • iskeeminen munuaissairaus;
  • kasvaimet;
  • caisson-tauti;
  • myrkytys esimerkiksi hiilimonoksidilla;
  • laskimopatologia;
  • diabetes mellitus;
  • systeemiset sairaudet, esimerkiksi vaskuliitti tai angiitis;
  • lihavuus;
  • tupakointi;
  • erytrosytoosi tai anemia.

Iskeemisen sairauden esiintymisen syyt ovat hyvin erilaisia. Kaikki nämä johtavat siihen, että verenkiertoa estävät erilaiset plakit, aiheuttaen aivojen iskemian.

Vaiheet ja oireet

Taudin tärkeimmät oireet ovat harvoin mahdollistaneet sen diagnosoinnin. Potilas tuntee yleinen heikkous, uneliaisuus, ärtyneisyys, huimaus. Voi olla unettomuutta, tajunnan menetys, pahoinvointi tai oksentelu. Potilaat valittavat usein paineen muutoksista, raajojen puutteesta ja voimakkaasta päänsärkystä. Kun tauti kehittyy, nämä oireet lisääntyvät.

Krooninen aivojen iskeeminen on useita vaiheita tai astetta, koska niitä kutsutaan myös. Luonnollisesti iskeeminen alkaa alkuvaiheesta ja kehittyy asteittain, kunnes se saavuttaa vakavan vaiheen. Taudin nopean kehityksen myötä aivoihin vaikuttaa kokonaan 2 vuoden kuluessa ja hidas kehitys 5 vuodeksi.

Ensimmäisen asteen aivojen iskemia on alkuvaihe, kun kaikki muutokset ovat edelleen käännettäviä. Taudin oireet, paitsi tärkeimmät, ovat:

  • anizorefleksiya;
  • masennus;
  • aggressiivisuus;
  • kognitiiviset häiriöt;
  • koordinointiin ja kävelyyn liittyvät ongelmat;
  • migreeni;
  • melua korville.

Luokan 2 iskeemiaa on ominaista ensisijaisten oireiden paheneminen samoin kuin hyvinvoinnin nopea heikkeneminen. Tämän vaiheen uudet ominaisuudet ovat:

  • ataksia, jolla on heikentynyt koordinaatio;
  • ekstrapyramidaaliset häiriöt;
  • häiriöt, jotka johtavat persoonallisuuden muutokseen;
  • apatia.

3, aivojen iskeemian aste tarkoittaa, että kaikki muutokset ovat peruuttamattomia. Potilas ei voi hallita käyttäytymistään ja liikkua itsenäisesti. Nousee myös:

  • tajunnan menetys;
  • virtsainkontinenssi;
  • Babinskyn oireyhtymä;
  • Parkinsonin oireyhtymä;
  • mielenterveyden häiriöt (dementia).

Huomio: Hengenahdistukseen voi liittyä kirkkaita verenpaineen muutoksia ja langallista pulssia. Tajuuden menettämisen aikana on tukehtumismahdollisuus. Mitä tulee potilaan kyvyttömyyteen kontrolloida hänen käyttäytymistään, tämä ehto on:

Monet tietävät, mitä Parkinsonin oireyhtymä on. Aivoverenkierron tapauksessa potilas kehittää epileptisiä kohtauksia, pastoraalinen epävakaus, bradykinesia, vapina. Taudin tässä vaiheessa henkilö ei käytännössä pysty tekemään yksinkertaisimpia toimenpiteitä. Esimerkiksi hänelle on vaikea kaventaa nyrkkiä. Ja psyykkisten häiriöiden takia persoonallisuuden täydellinen hajoaminen.

Iskeeminen vastasyntyneissä

Imeväisten krooninen aivoiskemia on melko yleinen ilmiö. Kaikki aivojen hypoksia, joka on syntynyt synnytyksen aikana. Tauti jaetaan myös kolmeen vaiheeseen, mutta sen diagnoosi aiheuttaa usein ongelmia, koska kaikkia oireita ei voida jäljittää. Siksi asiantuntijat yhdistivät kaikki merkit seuraavissa oireissa:

  1. Hydrocephalic. Tämän oireyhtymän omaavilla lapsilla on lisääntynyt pään koko, lisääntynyt kallonsisäinen paine. Syynä on aivo-selkäydinnesteiden kerääntyminen ja sen kierto selkäydinten kautta.
  2. Neural-reflex -herkkyystaudin oireyhtymä. Vauvalla on muutos lihasäänellä, on vapina, huono unelma, itku.
  3. Koomassa. Lapsi on tajuton.
  4. Keskushermoston masennuksen oireyhtymä. Lihaksen sävy muuttuu, nielemis-ja imevät refleksejä heikentyvät. Strabismus voi kehittyä.
  5. Kouristuksia aiheuttava oireyhtymä. Kehon lihaksia on voimakkaita kouristuksia ja nykimistä.

tehosteet

Aivojen iskeeminen voi jo alkuvaiheessa johtaa monenlaisiin komplikaatioihin. Useimmiten on hypoksia tai aineenvaihduntasairaudet, jotka johtavat muiden patologioiden esiintymiseen:

  • sydänkohtaus tai aivohalvaus;
  • enkefalopatia;
  • hiljaisuus;
  • halvaus;
  • epilepsia;
  • parestesia;
  • tromboflebiitti.

Jotkut aivokudoksen osat kuolevat aivohalvauksen aikana, eikä niitä enää palauteta. Ja vaikka nykyaikainen lääke käyttää erilaisia ​​hoitomenetelmiä (esimerkiksi kantasolujen avulla), niiden tehokkuus monissa paikoissa epäilee.

Enkefalopatian vuoksi aivosolut tuhoutuvat ja kun halvaantuu, henkilö menettää kyvyn liikkua. Ja parestesia johtaa herkkyyden häviämiseen ja vieläkin enemmän puheen menetykseen täysin ymmärtämällä, mitä tapahtuu. Lapsilla parestesiat voivat aiheuttaa henkistä hidastumista.

Krooninen aivojen iskemia (HIH) kehittyy hyvin hitaasti ja on käytännössä oireeton ensimmäisissä vaiheissa. Taudin oireet ilmestyvät, kun muutokset ovat lähes peruuttamattomia. Joka tapauksessa hoidon onnistuminen riippuu pitkälti siitä, kuinka kauan aivojen hypoksia kesti ja miten se vaikutti kehoon.

Diagnoosi ja hoito

Oikean ja oikea-aikaisen diagnoosin taustasta riippuu hoito sekä suotuisa ennuste potilaalle. Lääkärin on välttämättä keskusteltava potilaan kanssa, huomioitava kaikki iskeemian oireet ja käytettävä myös seuraavia diagnostisia menetelmiä:

  1. Magneettiresonanssikuvaus tai tietokonetomografia. Ne antavat meille mahdollisuuden tunnistaa aivojen tulehduksia, laajentuneita kammioita ja atrofisia muutoksia.
  2. Ultraääni. Avun avulla tutkitaan aivojen aluksia, niiden mutkaisuutta, poikkeavuuksia ja verenkierron häiriöitä.

Kroonisen aivoiskemian hoitoon käytetään sekä lääkitystä että kirurgisia menetelmiä. Varoitus: kuten kirurgisessa toimenpiteessä, se voi olla karotidinen stentti tai endarterektomia. Ja lääkkeet, joita käytetään aivojen iskeemian hoitoon, jaetaan yleensä useisiin ryhmiin:

  1. Hypotensiivinen hoito. Tavoitteena on säilyttää normaali verenpaine. On tärkeää, että potilas ei koe painevaihteluita. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat kahta tyyppiä - antagonisteja tai inhibiittoreita. Ne voidaan yhdistää hydroklooritiatsidin tai indapamidin kanssa.
  2. Antiaggreganttihoito. Hemostasian verihiutaleiden ja verisuonten yksikön aktivoitumisen vuoksi potilaita, joilla on aivoiskemia, on määrätty verihiutaleita vastaan, esimerkiksi dipyridamoli.
  3. Lipidiä alentava hoito. Tällaiset lääkkeet, esimerkiksi atorvastatiini tai simvastatiini, parantavat endoteelin toimintaa ja vähentävät veren viskositeettia.
  4. Yhdistetyt valmisteet. Tarvittaessa lääkäri voi määrätä monimutkaisia ​​lääkkeitä. Se voi olla Piracetam ja Cinnarizine.

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Perinteisen lääketieteen reseptejä iskeemian päänsärkyä varten tulee käyttää vain lääkärin luvalla. Tehokkaimmat menetelmät ovat:

  1. Se vie 1 rkl. l. Galea-lääkettä, joka kaadetaan 500 ml kiehuvaa vettä ja vaati useita tunteja. Juoman infuusion tulisi olla 100 ml 2-3 kertaa ennen jokaista ateriaa. Voit korvata lääkepulloa apilan avulla.
  2. On välttämätöntä ottaa yhtä monta osaa hop-koi, kissa, kaavin, limp, valkoisen koivun lehdet ja kaada 1 rkl. l. seos kaada 500 ml kiehuvaa vettä. Tartu vähintään 3 tuntia ja ota 100 ml ennen aterioita.

ennaltaehkäisy

Valitettavasti aivoiskemia on kuolemaan johtava sairaus, ja komplikaatiot ovat melko vakavia. Siksi ehkäisevänä toimenpiteenä sinun on

  1. Usein mennä raikkaaseen ilmaan.
  2. Noudata asianmukaista ravitsemusta. Se voi olla helppo ruokavalio, jossa suurin osa tuotteista on vihannesten ja hedelmien mukana.
  3. Päästä eroon huonoista tottumuksista. Alkoholi ja tupakointi ovat alusten ensimmäisiä vihollisia.
  4. Vältä stressaavia tilanteita.
  5. Usein pelata urheilua. Fyysinen stressi on kohtalainen.

Aivojen iskemia on vaarallinen ja salamainen sairaus, joka voi olla oireeton pitkään. Siksi on tärkeää vähentää sellaisten tekijöiden määrää, jotka voivat aiheuttaa sairauden. Erityisesti se koskee niitä ihmisiä, jotka ovat vaarassa. Toisin sanoen heillä on sopiva ikä, alttius tai samanaikaiset sairaudet.