Aivoverenkierron muutokset

Aivotärähdys

Tällä hetkellä neurologiset sairaudet, jotka liittyvät heikentyneeseen verenkiertoon keskushermostossa, ovat yleistyneet. Verenkierron riittämättömyys johtaa vakaviin seurauksiin ja vaikuttaa normaaliin elintärkeään toimintaan.

Taipumus kohti neurologin potilaiden määrän lisääntymistä, joilla on diagnosoitu diskirkulaatiomuutokset aivoissa, pyrkii kasvattamaan ja nuorentamaan esiintyvyyttä.

Mikä se on?

Aivojen diskreettien muutokset, että tämä on - se on paljon keskushermoston syke-tauti, joka vaikuttaa aivojen aineeseen, jolle on tunnusomaista krooninen sairaus, jolla on hidas kehitys ja sen jälkeen vakava taudin kulku.

Aivojen kudosalueiden verenkierto rikkoo pienten potkien muodossa, ja tällaisten muutosten tason mukaan erotetaan diskreettien muutosten kolme vaihetta:

  • Ensimmäinen vaihe on kudosmuutoksen prosessi, joka liittyy aivoverisuonijärjestelmän pieneen patologiaan, joka ilmeni verenkiertoelinten sairauksien vuoksi. Oireet ovat huonosti ilmaistut, ei ole todennäköistä, että diagnosoidaan diskirkulaatiomyrsyt;
  • Toinen vaihe on aivojen aivojen alueen hermosolujen ja kudosten kuoleman prosessi, joka liittyy veren syöttön huomattavaan huonontumiseen pään päähän. Oireisessa kuvassa on elävä ilme, potilaan tilanne heikkenee merkittävästi.
  • Kolmas vaihe - viimeinen vaihe, jossa suuri osa aivojen aivojen alueen soluista katoaa, aivotoiminnassa patologiset muutokset alkavat rikkoa monia elintärkeitä toimintoja. Oireellinen on vakava: liikkeiden kokonai- suuden menettämisestä häviää huomattavasti henkiseen toimintaan.

Ulkoasun syyt

Aivojen diskirkulaatiomuutokset liittyvät ensisijaisesti heikentyneeseen verenkiertoon aivoissa. Siksi aivojen aineen polttovaiheiden ilmenemisen syyt ovat:

  • Verenkierron toimintojen rikkominen osteokondroosin tai kohdunkaulan selkärangan traumassa;
  • Verenpainetauti;
  • diabetes;
  • Vegeto-vaskulaarinen dystonia;
  • Hormonaalisen taustan rikkominen;
  • enkefalopatia;
  • Ateroskleroottiset muutokset verenkierrossa;
  • Sydän- ja verisuonitaudit;
  • Väärä elämäntapa: tupakointi, alkoholin käyttö, liikkuvuuden puute;
  • Ylimääräinen paino;
  • Onkologiset sairaudet;
  • Aivojen tulehdukselliset tartuntataudit;
  • Verenkiertoelinten perinnölliset sairaudet;
  • Depressiiviset tilat;
  • Kallon ja aivojen trauma eri asteissa;
  • Ikäryhmä henkilöitä viisikymmentä vuotta.

Discirculatory anomalioiden oireet

Tämän neurologisen taudin oireellinen kuva ilmenee jo ensimmäisessä vaiheessa. Ei ole kovin havaittavissa, koska jokapäiväisessä elämässä on pieniä häiriöitä, jotka usein kutistuvat:

  • väsymys;
  • Unen puute;
  • uupumus;
  • Harvinaiset päänsäryt, joihin liittyy huimaus;
  • Kokemuksia ja stressiä.

Taudin toisessa vaiheessa voidaan tunnistaa merkkejä:

  • Pienet psykosomaattiset häiriöt;
  • Melu, vihellinen, tunne kuulla;
  • Kuulemisen, näkökyvyn ajallinen väheneminen;
  • Henkisen toiminnan väheneminen;
  • Kognitiivinen heikkeneminen;
  • Korkea verenpaine;
  • Eri vakavuus ja etiologia;
  • Aivojen astioiden distrofia;
  • Epileptiset kohtaukset;
  • Iskeeminen kudosvaurio;
  • Kipu kipu krooninen;
  • Lihaskudoksen väheneminen tapahtuu tahattomasti, liikkeiden liikkumiseen, lihaskudosten jäykkyyteen;
  • Muita merkkejä taudin verisuoniston aivoissa: tunne verhon silmien edessä, epävakaus alueella, huikea, huojuvat yhdellä tai molemmilla puolilla kehoa, huimaus, kehon liikettä tai nostamalla kehon vaaka-asennossa.

diagnostiikka

Aivokudosten patologiasta diagnosoidaan huonosti ensimmäisissä vaiheissa, sillä potilas, jolla on valituksensa, harvoin tulee lääkäriin.

Oireiden ilmeisistä näytöistä potilas ohjaa terapeutti neuvomalla neuropatologia.

Neurologi kerää anamneesin, ulkoisen tutkimuksen neuropsykologisten poikkeavuuksien esiintymiselle ja refleksifunktion tutkimiselle. Kantelujen ja tutkimusten perusteella lääkäri päättää, miten tutkimus suoritetaan:

  • Biokemiallinen veritesti, koagulogrammi, sokeri, kolesteroli;
  • Rasvan aineenvaihdunnan tilan analyysi;
  • Verenpaineen mittaus, sen päivittäinen seuranta;
  • Pään ja kaulan alueen verisuonijärjestelmän doppler-verifikaation tarkastaminen;
  • Magneettiresonanssikuvaus;
  • elektrokardiografia;
  • Tarvittaessa lääkäreiden kuuleminen: kardiologi, nefrologi, silmälääkäri.

hoito

Analyysin ja diagnoosin perusteella neuropatologi määrää hoitoa. Yksilöllistä hoitopakettia kehitetään potilaan yleisen tilan perusteella, allergioiden esiintymisen, opinnäytetyön tai muiden lääkkeiden sietokyvyn perusteella.

Pääpaino on hoidossa samanaikaisen sairauden hoidossa, joka aiheutti patologisten muutosten ilmenemisen aivoissa.

  • Verenkierron verenkiertojärjestelmän palauttaminen ja parantaminen;
  • Tukee terveiden hermosolujen toimintaa;
  • Aivokudoksen saanti riittävällä hapella ja ravintoaineilla;
  • Hemodynamiikan normaalin tason palauttaminen: antagonistit, kalsiumsalpaajat, fosfodiesteraasin estäjät;
  • Kognitiivisten patologisten prosessien keskeyttäminen;
  • Parannukset vestibulaarisen laitteen toiminnoissa;
  • Jos ateroskleroottisten prosessien, iskeemian tai aivohalvauksen ilmetessä on selvä valtimoiden valtimossa, tehdään päätös kirurgisesta toimenpiteestä;
  • Rauhoittava rauhoittava vaikutus;
  • Verisuonisto;
  • Vaskulaarisen sävyn parantaminen;
  • Fytoextraattien sisältävän hermojärjestelmän lujittaminen;
  • Aivojen rikastaminen välttämättömillä mineraaleilla ja vitamiineilla.

ruokavalio

Diskolkulaaristen patologioiden vuoksi suositellaan ruokavaliota, jota suositellaan verisuonisairauksien hoitamiseksi. Ruoan tulee sisältää:

  • Tuoreet vihannekset ja hedelmät, jotka sisältävät runsaasti vitamiineja: C, ryhmä B, PP sekä kivennäisaineet: magnesium, kalium;
  • Sipulit, valkosipuli ja ylimääräisten rasvojen jakaminen;
  • Viljat valtimoiden vahvistamiseksi;
  • Jos ei ole allergiaa, Välimeren ruokavalio on mahdollista.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tulisi olla täysin terveitä ihmisiä ja ensimmäisen levottomuuspoikkeamien ilmetessä:

  • Päivittäisen rutiinin noudattaminen;
  • Riittävä liikunta;
  • Täysi lepo;
  • Terveellinen elämäntapa;
  • Voimistelu, urheilu;
  • Oikea tasapainoinen ravitsemus;
  • Ammattitutkimus neurologin kanssa kerran vuodessa.

Dyskyrrastava enkefalopatia

Dyskyrrastava enkefalopatia - aivovaurio, joka johtuu kroonisista hitaasti etenevä aivojen verenkierron häiriöt eri etiologies. Enkefalopatia ilmenee yhdistelmällä kognitiivinen heikentyminen kanssa motorisia häiriöitä ja emotionaalinen aloilla. Vakavuudesta riippuen ilmenemismuotoja enkefalopatian on jaettu 3 vaihetta. Luetteloon kyselyjen verisuoni-tautiin kuuluu ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo-EG UZGD ja kaksipuolinen skannaus aivojen aluksia, MRI. Enkefalopatia on käsiteltävä yksilöllisesti valittu yhdistelmä verenpainetta alentavaa, sydän-, verihiutaleiden toimintaa estävät, hermosoluja suojaavaa ja muiden lääkkeiden kanssa.

Dyskyrrastava enkefalopatia

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia (DEP) on laajalle levinnyt sairaus neurologiassa. Tilastotietojen mukaan noin 5-6% venäläisestä väestöstä kärsii diskirkulaatiotulehduksesta. Aivojen aivojen, epämuodostumien ja aneurysmien yhteydessä DAP viittaa vaskulaariseen neurologiseen patologiaan, jonka rakenteessa se esiintyy ensimmäisenä esiintymistiheydessä.

Perinteisesti diskreettistä enkefalopatiaa pidetään pääasiassa vanhusten ikäisenä sairaudena. Kuitenkin yleinen suuntaus sydän- ja verisuonisairauksien "nuorentamiseksi" havaitaan myös DEP: n suhteen. Yhdessä angina pectoriksen, sydäninfarktin, aivohalvauksen, dyskriptionaalisen enkefalopatian kanssa havaitaan yhä enemmän alle 40-vuotiaita henkilöitä.

Disykromiaalisen enkefalopatian syyt

Ytimessä DEP on krooninen iskemia aivojen, jotka johtuvat eri verisuonisairauksien. Noin 60% enkefalopatian on aiheutuvat ateroskleroosista, nimittäin, ateroskleroottisen muutoksia seinien aivojen verisuonten. Toinen johtava syy DEP kestää krooninen kohonnut verenpaine, joka on havaittu kohonnut verenpaine, krooninen glomerulonefriitti, polykystinen munuaissairaus, feokromosytooma, Cushingin tauti, ja muut. Hypertensio enkefalopatian kehittyy seurauksena spastinen valtioiden aivoverisuonten, jolloin ehtyminen aivojen verenvirtauksen.

Muiden syiden joka on enkefalopatia, eristetty patologiaa Nikamavaltimoiden tarjoaa jopa 30% aivojen verenkierron. Klinikalla nikamavaltimo oireyhtymä sisältää oireita ja verisuonten enkefalopatian Nikama- basilaarisen aivoissa allas. Syyt riittämätön verenvirtaus Nikamavaltimoiden johtaa DEP voi olla: osteokondroosi, kaularangan epävakaus dysplastisen luonnosta tai toipumassa selkäydinvamma, Kimerli anomalia viat nikamavaltimo.

Usein levyklidaalinen enkefalopatia esiintyy diabeteksen taustalla, etenkin tapauksissa, joissa ei ole mahdollista pitää veren sokeria normaalin ylärajan sisällä. Diabeettinen makroangiopatia johtaa DAP-oireiden esiintymiseen tällaisissa tapauksissa. Muita syövyttäviä enkefalopatiaa aiheuttavia tekijöitä ovat kraniocerebrinen trauma, systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, rytmihäiriöt, jatkuva tai usein valtimon hypotensio.

Diskriptionaalisen enkefalopatian kehitysmekanismi

DEP: n etiologiset tekijät tavalla tai toisella johtavat aivoverenkierron heikentymiseen ja siten hypoksiaan ja aivosolujen trofismin hajoamiseen. Tämän seurauksena aivosolujen kuolema tapahtuu aivokudoksen (leukoareoosi) laimentamisen alueiden muodostumisella tai ns. "Mykistysinfarktien" monilla pienillä sooloilla.

Haavoittuvimpia krooniset aivoverenkierron ovat syvällä valkean aineen aivojen ja toistuvia rakenteita. Tämä johtuu niiden sijainti rajalla Nikama- ja kaulavaltimon-basilaarisen altaan. Krooninen iskemia syvä aivojen osat johtaa jakautuminen välisen viestinnän basaaliganglioiden ja aivokuori, puhuttu "ilmiö erottaminen." Mukaan moderni käsitteitä on "ilmiö erottaminen" on tärkein patogeneettisiä mekanismeja verisuonten tautiin ja määrittää sen tärkeimmät kliiniset oireet: kognitiiviset häiriöt, emotionaalinen pallo, ja moottorin toiminta. Luonteenomaisesti, enkefalopatia alussa sen luonnollisesti ilmenee toiminnallisia häiriöitä, jotka, jos oikea hoito voidaan kuluneet palautuva, ja sitten vähitellen muodostunut sitkeä neurologisen vajauksen, mikä johtaa usein potilaan vamma.

On huomattava, että noin puolessa tapauksista diskirkulaatiotulehdus etenee yhdessä neurodegeneratiivisten prosessien kanssa aivoissa. Tämä johtuu tekijöistä, jotka johtavat aivojen aivoverenkierron sairauksien ja degeneratiivisten aivokudoksen muutosten kehittymiseen.

Dyskriorkaalisen enkefalopatian luokitus

Levykkeen aistinvaraisen sairauden etiologia on jaettu hypertensiiviseen, ateroskleroottiseen, laskimoon ja sekoitettuun. Virtauksen luonteesta erittyy hitaasti progressiivinen (klassinen), remitting ja nopeasti etenevä (galloping) diskirkkuorinen enkefalopatia.

Riippuen kliinisten ilmenemismuotoisuuksien vakavuudesta, dyskriorkaalinen enkefalopatia luokitellaan vaiheeseen. Ensimmäisen vaiheen dyskriptionaaliseen enkefalopatiaan on ominaista useimpien ilmenemismuotojen subjektiivisuus, lievä kognitiivinen heikkeneminen ja neurologisen tilan muutosten puuttuminen. II-vaiheen vierekkäiseen enkefalopatiaan liittyy luja kognitiiviset ja motoriset häiriöt, emotionaalisten häiriöiden paheneminen. III-vaiheen vierekkäinen enkefalopatia on oleellisesti vaskulaarinen dementia, jolla on vaihteleva vakavuus ja johon liittyy erilaisia ​​motorisia ja mielenterveyden häiriöitä.

Dyskrippollisen enkefalopatian alkuvaiheet

Ominaispiirre on huomaamaton ja alkaa asteittain verisuonten enkefalopatia. DEP: n alkuvaiheessa tunteetason häiriöt voivat tulla esiin. Noin 65% potilaista, joilla verenkierron tautiin on masennus. Piirre verisuonten masennus on, että potilaat eivät yleensä valittaa matala mieliala ja masennus. Kaikkein kuten hypochondriacal neuroosi potilaiden, DEP vahvistettu eri somaattisia epämukavuutta. Enkefalopatia esiintyy tällaisissa tapauksissa valituksia selkäkipu, nivelkipu, päänsärky, korvien tai surinaa korvissa, kipu eri elimissä ja muita ilmaisuja, jotka eivät oikein sovi olemassa oleviin klinikan potilaan somaattisen patologia. Toisin depressiivinen neuroosi, masennus verisuoni-tautiin tapahtuu taustalla alaikäisen traumaattisen tilanteen tai ilman syytä, reagoi epätarkasti masennuslääkkeenä ja psykoterapia.

Alkuvaiheen vierekkäinen enkefalopatia voidaan ilmaista lisääntyneessä emotionaalisessa lujuudessa: ärtyneisyys, terävät mielialan vaihtelut, hallitsematon itku tapauksettomassa tilanteessa, aggressiivisen asenteen hyökkäykset toisiin kohti. Samankaltaiset oireet sekä potilaan väsymyksiin, unihäiriöihin, päänsärkyihin, poissaoloon, alkuvaiheen diskirkulaatiotulehdus ovat samankaltaisia ​​kuin neurasthenia. Diskreettien enkefalopatiaan nähden näiden oireiden yhdistelmä on kuitenkin tyypillistä kognitiivisten toimintojen rikkomisen merkkien kanssa.

90%: lla tapauksista kognitiivinen heikkeneminen ilmaantuu alkuvaiheessa diskirkoloottisen enkefalopatian kehittymisessä. Näihin kuuluvat: kyky keskittyä huomiota, muistin heikkeneminen, vaikeudet järjestää tai suunnitella mitään toimintaa, hidastaa ajattelutapaa, väsymystä henkisen stressin jälkeen. DEP: lle tyypillistä on vastaanotettujen tietojen lisääntyminen häiritsemättä samalla elämäntapahtumien muistin säilyttämistä.

Diskurssin enkefalopatian alkuvaiheeseen liittyvät motoriset häiriöt sisältävät pääasiassa huimausta ja jonkin verran epävakaisuutta kävelyssä. Voi olla pahoinvointia ja oksentelua, mutta toisin kuin todellinen vestibulaarinen ataksia, ne, kuten huimaus, näkyvät vain kävelyä.

Diskriptionaalisen enkefalopatian II-III vaiheen oireet

Discirculatory encephalopathy II-III-vaiheessa on ominaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden lisääntyminen. Muistin huomattava heikkeneminen, huomion puute, älyllinen heikkeneminen, ilmaisevat vaikeuksia, kun se on välttämätöntä toteutettaessa aikaisempaa mentaalista työtä. Samanaikaisesti potilaat, joilla on DAP, eivät pysty arvioimaan riittävästi niiden tilaa, yliarvioivat niiden tehokkuutta ja henkisiä kykyjä. Aikaa, potilailla, joilla on diskrykoloiva enkefalopatia, menettää kyky yleistyä ja kehittää toimintasuunnitelma, alkaa huonosti navigoida ajassa ja paikassa. Diskurssin enkefalopatian kolmannessa vaiheessa havaitaan merkit- täviä ajattelun ja käytännön häiriöitä, persoonallisuushäiriöitä ja käyttäytymistä. Dementia kehittyy. Potilaat menettävät kyvyn johtaa työtehtäviä, ja syvemmät rikkomukset menettävät itsepalvelutaitonsa.

Tunnepään häiriöistä, myöhempien vaiheiden diskirkulaarista enkefalopatiaa useimmiten liittyy apatia. Aiemmissa harrastuksissa kiinnostus menettää, motivaation puute ammattiin. Levykeinfektion III vaiheessa potilaat voivat sitoutua epäproduktiiviseen toimintaan ja usein tekemättä mitään. He ovat välinpitämättömiä itselleen ja tapahtumia ympärillään.

Merkittävänä diskreetin enkefalopatian moottorihäiriöiden ensimmäisessä vaiheessa, josta seuraavaksi tulee ilmeinen muille. Tyypillisiä DEP: lle viivästyvät kävelemällä pieninä askeleina, kun niitä sekoitetaan, koska potilas ei pysty repimään jalkaa lattiasta. Sellaista sekoitusvaihetta, jossa diskirkkuvaa enkefalopatiaa kutsuttiin "hiihtäjän askeleeksi". On tyypillistä, että kun kävelet DEP: n potilaan kanssa, on vaikea aloittaa eteenpäin ja vaikeaa pysähtyä. Nämä ilmenemismuodot, kuten DAP: n potilaan hyvin kulku, ovat huomattavan samankaltaisia ​​Parkinsonin taudin klinikan kanssa, mutta toisin kuin kädessä ei ole liikkumavaraa. Tässä yhteydessä kliinikon kaltaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja diskirkolääketieteellisiksi enkefalopatiaksi kutsutaan "parkinsonismiksi alemman kehon osasta" tai "vaskulaarisesta parkinsonismista".

DEP: n kolmannessa vaiheessa havaitaan oraalisen automatismin oireita, vakavia puhehäiriöitä, vapinaa, paresis, pseudobulbar-oireyhtymää ja virtsankarkailua. Saattaa olla epileptisiä kohtauksia. Usein diskolkullinen enkefalopatia II-III vaiheessa on mukana putoaminen kävelyn aikana, varsinkin kun se pysähtyy tai kääntyy. Tällaiset pudotukset voivat johtaa raajojen murtumisiin, erityisesti silloin, kun DEP yhdistyy osteoporoosiin.

Diagnoosi dyscirculatory encephalopathy

Kiistaton merkitys varhainen havaitseminen oireita verisuonten enkefalopatian, jolloin pian alkavan verisuonten hoitoa saatavilla aivoverisuonitapahtumia. Tätä tarkoitusta varten tarkastelisi ajoittain neurologin suositellaan kaikille potilaille, jotka ovat vaarassa DEP: korkea verenpaine, diabeetikoiden sekä ateroskleroottisten muutoksia. Ja viimeinen ryhmä voi sisältää kaikki vanhukset. Koska potilaalle ja hänen sukulaisilleen ei ole havaittavissa alkuvaiheen levykylvään enkefalopatiaan liittyvää kognitiivista heikkoutta, niiden havaitsemiseksi tarvitaan erityisiä diagnostisia testejä. Esimerkiksi potilaan on tarjottava toistamaan lääkärin sanat, piirrä soittimen nuoli osoittamalla annettu aika ja muista sitten sanat, joita hän toisti lääkärille.

Osana diagnoosi verisuonten enkefalopatian pitivät neuvoa silmälääkärin ophthalmoscopy ja kenttien määrittely katsottuna, EEG, Echo-EG ja REG. Tärkeää tunnistaa verisuoni- häiriöiden DEP UZDG pään ja kaulan alukset, kaksipuolinen skannaus ja MPA aivoverisuonten. Suoritetaan Aivojen auttaa erottamaan discirculatory enkefalopatia aivojen patologian toinen alkuperä: Alzheimerin tauti, disseminoitunut enkefalomyeliitti, Creutzfeldt - Jakobin taudin. Merkittävin piirre on havaita verisuonten enkefalopatian pesäkkeitä "hiljainen" sydänkohtauksia, kun taas merkkejä aivojen surkastuminen ja leukoaraiosis osat voidaan myös havaita neurodegeneratiivisten sairauksien.

Diagnostiset syy on selvitettävä kehityksen takana verisuonten tautiin kuuluu kardiologi kuulemisen verenpaineen mittaus, hyytyminen, määritys kolesterolia ja veren lipoproteiinien, verensokeri analyysi. Tarvittaessa potilaat DEP määrätty kuuleminen endokrinologian, päivittäinen verenpaineen, kuulemisen Nefrologiassa diagnosoida rytmihäiriöitä - päivittäin EKG ja EKG seurantaa.

Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito

Tehokkain diskrykoloiva enkefalopatia vastaan ​​on monimutkainen etiopatogeneettinen hoito. Sillä olisi pyrittävä kompensoimaan olemassa oleva sairaus, parantamaan mikroverenkiertoa ja aivovirtausta sekä suojaamaan hermosoluja hypoksiasta ja iskeemisesta.

Syy hoito verisuonten enkefalopatia voi sisältyä yksittäisiä valinta verenpainetta alentavien ja diabeteslääkkeiden, anti-skleroottiset ruokavalio, ja niin edelleen. Jos enkefalopatia tapahtuu taustalla korkea veren kolesteroli ei pienene ruokavalio, DEP-hoidot ovat kolesterolia alentavat lääkkeet (lovastatiini, gemfibrotsiili, probukoli).

Perusteella patogeeniset vaskulaaristen enkefalopatian tehdä lääkkeitä, jotka parantavat aivojen verenkiertoon ja eivät johda vaikutusta "varastaa". Näitä ovat kalsiumkanavan salpaajat (nifedipiini, flunaritsiini, nimodipiini), fosfodiesteraasi-inhibiittorit (pentoksifylliini, Ginkgo biloba), a2-adrenergiset reseptoriantagonistit (piribediilin nikergoliinin). Koska enkefalopatian, johon liittyy usein lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatiota potilailla, joilla DEP suositeltavaa käyttöikä käytännössä vastaanottaa verihiutalelääkkeinä: asetyylisalisyylihappo tai tiklopidiinin, ja kun läsnä on vasta siihen (mahahaava, GI-verenvuoto ja niin edelleen.) - dipyridamolia.

Tärkeä osa vaskulaaristen enkefalopatian lääkkeiden muodostavat hermoja suojaava vaikutus, parantaa neuronien kykyä toimia olosuhteissa kroonisen hypoksian. Tällaisten lääkeaineiden potilaille, joilla on verenkierron enkefalopatia määrätty pyrrolidonijohdoksille (pirasetaami, jne.), Johdannaisia ​​GABA (N-nikotinoyyli gamma-aminovoihappo, gamma-aminovoihappo, aminofenilmaslyanaya happo), eläinlääkkeet (gemodializat verestä vasikoilla, aivojen hydrolysaatti siat, cortexin), kalvo lääkkeet (koliini alphosceratus), kofaktoreita ja vitamiineja.

Tapauksissa, joissa enkefalopatian aiheuttama kaventuminen ontelon sisemmän kaulavaltimon ja oli 70%, ja on tunnettu siitä, että nopea eteneminen, jaksot TIA tai pieni aivohalvauksen operatiivista hoitoa DEP. Stenoosin vuoksi toimenpide koostuu karotidisesta endarterektomyydestä, täydellisellä okkluusiolla - extra-intrakraniaalisen anastomoosin muodostumisessa. Jos dyskriptionaalinen enkefalopatia johtuu selkärangan poikkeavuudesta, sen rekonstruktio suoritetaan.

Diskriptionaalisen enkefalopatian ennuste ja ehkäisy

Useimmissa tapauksissa riittävä ja oikea-aikainen säännöllinen hoito voi hidastaa etenemistä enkefalopatian I ja jopa vaiheen II. Joissakin tapauksissa, on nopea eteneminen, jossa kunkin peräkkäisen vaiheen kehittyy edellisestä 2 vuosi. Huono prognostisesta merkki on yhdistelmä verisuonten enkefalopatia rappeuttavat muutokset aivoissa, ja tapahtuvat taustalla DEP hypertensiivinen kriisi, akuutti aivoverisuonivauriot (TIA, iskeeminen tai hemorraginen lyöntiä), hyperglykemia on huonosti hallinnassa.

Paras ehkäisy verisuonten tautiin on korjata nykyisiä loukkauksia rasva-aineenvaihdunnan, torjunta ateroskleroosin tehoa verenpainelääkityksestä, riittävä valikoima antihyperglykeemisiä hoidon diabeetikoille.

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia (DEP): mitä se on? 1 ja 2 asteen astetta

1. Patologian syyt 2. Taudin kehittymisen mekanismi 3. Pathomorfologinen kuva taudista 4. Kliininen kuva taudista 5. Diagnoosi 6. Hoito

DEP on krooninen aivoverisuonisairaus (DVB). Yleensä taudin eteneminen johtuu aivojen verenvirtauksen pitkäaikaisesta katoamisesta. Kuitenkin tauti voi myös aiheuttaa muutoksia toistuvissa episodisissa akuutissa dyskrykulaatiossa. Usein krooninen vaskulaarinen patologia esiintyy näiden tekijöiden yhdistelmänä.

ICD 10: n taudin kansainvälisessä luokittelussa tämän sairauden koodi puuttuu. Lähin kliinisestä ja patogeneettiseen arvo on "aivojen ateroskleroosi", "hypertensiivinen enkefalopatia", "aivoiskemia (krooninen)". Kuitenkin diagnoosi verisuonten tautiin on laajalti kliinisessä käytössä, koska helppous tietämys sairaudesta - morpho toiminnallinen aivovaurion takia häiriö sen liikkeeseen.

Diskurssin enkefalopatian määritelmää itsenäisenä nosologisena yksikkönä ehdotti vuonna 1958 kotimaiset neurologit G.A. Maksudov ja VM Kogan.

Patologian syyt

Aivojen tappio diskriminaation seurauksena on polyethiologinen prosessi. Aivoverisuonten vajaatoiminta voi laukaista yhdellä tai useammalla aloituskokeella. Tärkeimmät ovat:

Discirculatory encephalopathyn diagnoosin toteamus viittaa parannukseen taudin syntyhistorian suhteen. Tällaisen luokituksen katsotaan kuitenkin olevan melko hämärtynyt, koska tautien muodostumisessa on useampia tekijöitä. Tässä tapauksessa tauti määritellään monimutkaiseksi, sekoitetuksi tai yhdistetyksi genesiaksi.

Taudin kehittymisen mekanismi

Aivojen harmaan aineen verenvirtaus on 50-70 millilitraa 100 grammaa kudosta minuutissa. Valkoiselle tuotteelle tämä luku on 20-25 ml / 100 g. Näiden arvojen alentaminen vain 20% johtaa aivojen muodostumien iskeemisten prosessien kehittymiseen.

Erityisesti on syytä huomata vertebrogenic tai spondylogic encephalopathy. Se tapahtuu, kun sairaus kaularangan (trauma, osteochondrosis, nikamien tyrä, siirtymä) ja aiheuttaa mekaanisen muodonmuutoksen nikamavaltimoiden.

Pathomorfologinen kuva taudista

Histologinen kuva DAP: ssä vastaa aivokudoksen angiopatiaa, diffuusiota ja fokaalista leesiota. Näin genesis angiopatia aiheuttaa suuria taudinaiheuttajia (ateroskleroottisen voidaan eristää, hypertensiivinen angiopatiassa tai verisuonten patologia sekamuotoinen). Hermo-solujen iskeeminen leesio muodostaa aivokudoksessa ns. Glial-arpeja, jotka johtuvat neuronien epätäydellisestä nekroosista. Lisäksi muutokset koskevat aivojen valkoista ainetta (myeliini ja aksonaaliset kuidut).

Nopeissa iskeemisissä prosesseissa taudin myöhäisessä vaiheessa voi esiintyä lacunar-aivoinfarkteja. Tällaiset pienet polttovälit ovat pääsääntöisesti paikallisia syvässä aivojen rakenteissa ja ne voivat sijaita kliinisesti mykillä alueilla. Kuitenkin useat infarktit ajan mittaan toimivat kehityksen syynä:

Taudin pitkäkestoisuus tarkoittaa lähes aina aivojen tilavuuden ja massan vähenemistä perivaskulaaristen tilojen progressiivisen laajenemisen vuoksi. Aivojen hemispheresin ohennettu kuori olettaa tyypillisen kuvan "kuivattua pähkinäpuun kerneliä". Tätä ilmiötä pidetään tunnusomaisena piirteenä vaskulaarisen dementian kehittymiselle ja epäedullisena tekijänä sairauden jatkokehityksessä.

Kliininen kuva taudista

Taudin oireet kasvavat vähitellen. Ensimmäiset taudin merkit määritellään aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuperäisiksi ilmentymiksi. Tässä vaiheessa ei ole objektiivisia muutoksia hermostoon, mutta on olemassa useita ominaiskäyriä. Tauti etenee hitaasti etenevästi, sitä hoidetaan melko menestyksekkäästi ja taudin ennuste aikaisempaan hoitoon on suhteellisen suotuisa. Henkilö voi elää riittävän kauan siihen asti, kun tila siirtyy taustalla olevaan tautiin. Kuitenkin on vaikea määrittää tarkasti, kuinka kauan tämä on vaikeaa. Nämä olosuhteet riippuvat taustan taudin vakavuudesta ja pahimmasta patologiasta.

Tärkeimmät nosologiset yksiköt ovat jaettu kolmeen astettaan. Kuitenkin monissa suhteissa tällainen luokittelu merkitsee taudin vaiheita riippuen siitä, kuinka kauan levykiertoprosessia havaitaan.

Ensimmäisen asteen diskursiiviseen enkefalopatiaan on ominaista potilaan subjektiivisten valitusten esiintyvyys:

  • päänsärkyä;
  • säännöllinen huimaus;
  • yleinen väsymys ja huonovointisuus;
  • raskauden tunne päähän;
  • muistihäviö ja huomiota alijäämä;
  • mielialan epävakaisuus;
  • unettomuus.

Neurologisella tutkimuksella lääkäri voi havaita taudin oireita anisorefleksian muodossa, dysmetria koordinointitestien toteutuksessa ja lieviä oculomotor-häiriöitä. Tässä tapauksessa oireet ovat hajanaisia, mutta pysyviä. Tällaiset ilmiöt eivät kuitenkaan tarjoa mahdollisuutta tunnistaa johtavaa kliinistä oireyhtymää. Melko usein potilaat, joilla on 1 asteen tutkintotodistus, eivät mene lääkäriin ja yritä poistaa olemassa olevat oireet yksinään.

Neurologin varhainen hoito parantaa merkittävästi diskreettisen enkefalopatian hoidon tehokkuutta.

Toisen asteen dyskrippaus-enkefalopatia ilmenee valitusten pahenemisen ja neurologisen vajeen selvästä ilmenemisestä. Tässä vaiheessa neurologi pystyy eristämään erityisen kliinisen oireyhtymän:

  • pyramidin;
  • herkät häiriöt;
  • vestibulaarinen-ataktinen,
  • pikkuaivojen;
  • ekstrapyramidaaliset.

Potilaat, joilla DEP on 2d astetta, kääntyvät usein neurologiksi, koska kantelut lisääntyvät ja lisääntyvät. Jos työkyvyttömyyden pysyvä menetys tunnistetaan, lääkäri määrittää vammaisryhmän.

Kolmannen asteen dyskrippaus-enkefalopatiaa leimaavat kanteluiden määrän väheneminen, mikä johtuu osittain kognitiivisen patologian lisääntymisestä ja potilaan kritiikistä hänen omaa tilaansa. Neurologisen tilan arvioimiseksi kliininen vaje on selkeästi määritelty. Karkeat neurologiset oireet ilmenevät usein:

  • pseudobulbar (dysfagia, dysartria, dysphonia, voimakas itku ja naurua, patologiset refleksejä);
  • Amyostatic (lihaksen jäykkyys, ekstrapyramidaalinen vapina, lihasten hypertensio "hammaspyöräksi");
  • Diskoordinate (aivojen ja vestibulaaristen häiriöiden yhdistelmä);
  • kognitiivinen heikkeneminen (dementia);
  • paroksismaaliset (falls, paroksysmal state of epileptic and non epileptic genesis).

Tällaiset oireet vähentävät merkittävästi potilaan jokapäiväistä ja sosiaalista sopeutumista. Potilas ei pysty elämään ilman ulkopuolista apua. Taudin ennusteita tällaisissa tapauksissa pidetään epäsuotuisana.

diagnostiikka

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät vähennetään taudin diagnosointiin, joka muodostaa DAP: n synnyn, ja etsimään ominaisia ​​morfologisia muutoksia. Diagnostiikkatoimenpiteiden laajuus määrittää iskeemisen vamman vakavuuden, taudin kliiniset oireet ja patologisen prosessin vaiheen.

Tärkeimmät menetelmät aivojen verenkiertohäiriöiden diagnosoimiseksi ovat:

  • neuroimaging (CT ja MRI);
  • reaentsefalografiya;
  • echoencephalography;
  • elektroenkefalografia;
  • pään ja kaulan alusten ultraääni doplerografia;
  • hyytyminen;
  • biokemiallinen verikoke;
  • EKG: n ja verenpaineen päivittäinen seuranta;
  • Neuropsykologiset testit.

Edullinen menetelmä dyskriptionaalisen enkefalopatian toteamiseksi on MRI. Verrattuna CT: hen muutokset, jotka ovat ominaisia ​​aivoiskemiassa, näkyvät selvästi, kun MR-diagnoosi suoritetaan.

Tarkastaa tason käytetään aivojen verenvirtauksen perfuusio CT, ja jotka tuottavat laskimobolus varjoaineen ja skannataan vaaditulle tasolle.

hoito

Kattava vaskulaaristen enkefalopatian olisi sisällytettävä vaikutus taudin, jota vastaan ​​on muodostettu, kroonisia, iskeemisiä prosessi, ja poistaminen neurologisia puutoksia, jossa aktivointi aivojen verenvirtausta, ja neurometabolic säätö prosesseja. Vaikeinta hoitoa on enkefalopatia monimutkaisten genesien ja laiminlyötyjen tautitapausten varalta.

Pääasialliset lääkkeet, jotka sisältyvät DAP: n hoitoon, ovat:

  • verenpainelääkkeet;
  • statiinit;
  • antikoagulantit ja antithrombobaksaanit;
  • hypoglykeemiset valmisteet;
  • antioksidantit;
  • kipulääkkeet;
  • nootropics;
  • vasoaktiiviset lääkkeet;
  • antikonvulsantit;
  • antiparkinsonian keinoin.

Lisäksi enkefalopatian hoidossa käytetään tehokkaasti fysioterapeuttisia toimenpiteitä, terapeuttista voimistelua ja psykoterapiaa.

Tehokkain hoito on DEP 2 ja 1 astetta. Näissä vaiheissa lääketieteellisten toimenpiteiden avulla taudin etenemistä voidaan hidastaa ja sen merkkejä voidaan tasoittaa. Potilaiden, joilla on vaiheen 3 ECD, tilanne ei ole käytännössä kovettuva, varsinkin jos tauti seuraa kehittynyttä dementiaa. Tämän luokan lääkehoito edellyttää vain oireiden käyttöä. Ja perusapua vähennetään eläkkeelle jäämisen ja luomisen optimaalisiin olosuhteisiin.

Aivoverisuonitaudit ovat yksi yleisimmistä neurologisista häiriöistä. Aivoverenkierron häiriö on väistämätön aivojen vanhenemisprosessi. Tällä hetkellä psykoemotionaalinen ja informaation ylikuormitus voi kuitenkin kehittyä jopa suhteellisen nuorilla ihmisillä, vähentämällä heidän elämänsä laatua ja ennenaikaisesti vammaisuuteen. Taudin ennuste riippuu suoraan hoidon ajallisuudesta ja riittävyydestä. On tärkeää muistaa, että aivojen dyskrioriteetti ei ole tuomio. Taudin varhaisessa havaitsemisessa iskeemisen prosessin etenemistä voidaan hidastaa ja hermosolujen toiminnallinen käyttökelpoisuus säilyy.

Diskriptionaalisen enkefalopatian syyt, oireet ja hoitomenetelmät

Disykirkuloiva enkefalopatia on aivojen patologinen vaurio. Sen avulla keskushermoston osat pysähtyvät ravinteiden ja hapen saamiseksi kokonaan. Tärkeiden komponenttien puutteen takia kudosten toimivuus vähenee, keho lakkaa selviytymään sen toiminnoista. Taudilla on toinen nimi - aivoverisuonten enkefalopatia. Se osoittaa sairauden kehityksen syyn - elimen alusten toiminnan heikkenemisen, joka johtaa verenkierron rikkomiseen tietyillä alueilla. Tauti on tyypillistä yli 45-vuotiaille, mikä johtaa epäterveelliseen elämäntapaan tai väärin yhdistää fyysistä ja henkistä stressiä.

Enemmän tietoa enkefalopatian vaaroista, samoin kuin sen oireista, opit tästä artikkelista.

Taudin oireet

Patologisen prosessin puhkeaminen ja kehittyminen voi tapahtua ilman merkittäviä oireita. Yksittäisten solupesäkkeiden työn häiriö ei ole niin havaittavissa, niiden tehtäviä yritetään viedä naapurikudoksiin. Hoidon puuttuminen johtaa elinvaurioalueen lisääntymiseen. Hän ei enää pysty korvaamaan tappioita, järjestelmän toimintahäiriöt ilmeisiltä.

Dyskriptionaalisen enkefalopatian oireet:

  • päänsärky on bursting tyyppi, ei ole erityinen lokalisointi;
  • vähentynyt aktiivisuus - unihäiriöt, päiväsaikainen uneliaisuus, heikkous, tinnitus;
  • tunteiden vaihtelut - apatia, välinpitämättömyys, kiinnostuksen puute korvataan syyttömällä naurulla, hysteerillä;
  • ajattelun häiriö - muistin laatu ja huomiota vähennetään, suunnitteluun liittyy ongelmia;
  • liikkuvan tekniikan muuttaminen - käynti pitkittyy, jänteiden ja lihasten kouristukset ovat tahattomia;
  • oraalisen automatismin oireyhtymä - nenän ääni, nielemisvaikeudet, suutelun nykiminen;
  • näköhäiriön heikkeneminen - tummat paikat yhden tai kahden silmän edessä, hämärtynyt kuva.

Kliininen kuva auttaa määrittämään alustavan diagnoosin. Potilaan vahvistamiseksi riittää, että läpäistään useita testejä ja tehdään profilointitutkimuksia. Taudin muotoja on useita, joten hoito alkaa vasta sen jälkeen, kun kaikki tilanneerot on selvitetty.

Verisuonten enkefalopatian mekanismi

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia esiintyy aivojen alusten aiheuttamien vahinkojen taustalla. He eivät enää selviydy niiden toiminnoista, joiden vuoksi kehon kudokset ovat hapen ja ravintoaineiden puutteellisia.

Jonkin ajan kuluttua tärkeiden komponenttien riittämättömyys aiheuttaa dystrofisia muutoksia kudoksissa, luonteeltaan kliininen kuva alkaa kehittyä.

Vaskulaarisen enkefalopatian syyt ovat:

  • Ateroskleroosi - kapillaarien ja suurten alusten lumen kapeat kolesterolipilkkujen takia tai täysin tukossa, mikä häiritsee verenkiertoa;
  • veren koostumuksen rikkominen - biologisen massan viskositeetin lisääntyminen häiritsee normaalia verenkiertoa, aivojen astioiden lumenet tukkeutuvat trombiin;
  • valtimoiden verenpainetauti - koska seinämän nesteen paineen lisääntyminen heikentää elastisuutta, tulee läpäisevää, puhjeta, niiden lumenia on päällekkäin. Jotkin aivojen osat eivät saa tarvittavia aineita, kun taas toiset kyllästyvät haitallisilla aineilla;
  • valtimon hypotensio - vaskulaarinen genesi esiintyy veren kapillaarien ja laskimoiden heikon täytön taustalla, sen hidasta liikkuessa elinten osien keskellä;
  • kohdunkaulan selkärangan osteokondroosi - spasmodiset lihakset ja luuprosessit puristavat selkärankaa, veri lakkaa menemästä aivoihin oikeassa määrin;
  • keskushermoston trauma - johtavat hematomien esiintymiseen, jotka häiritsevät aineenvaihduntaprosesseja;
  • tupakointi - vaikuttaa alusten kaventumiseen, ja kapillaarien kouristukset tapahtuvat hetken kuluttua ja niiden puhdistuma ei palaudu edellisiin arvoihin;
  • verisuonien ja laskimoiden synnynnäiset piirteet;
  • hormonaaliset epäonnistumiset - kehon tuottamat yksittäiset kemikaalit, verisuonten kaventumisen ja laajentumisen valvonta;
  • sydän- ja verisuonitaudit - VSD, tromboflebiitti ja muut sairaudet, jotka häiritsevät veren virtausta ihmiskehossa, voivat aiheuttaa diskirkkuvaa enkefalopatiaa.

Kudosvaurion seuraukset keskushermoston tärkeälle osastolle voivat olla erilaisia, mutta ne ovat aina vaarallisia ihmisten terveydelle ja elämälle. Edellä lueteltujen sairauksien ehkäisyllä voidaan luottaa aivojen toimivuuden pitkäaikaiseen säilymiseen korkealla tasolla.

Miten tauti kehittyy

Dispiirkuloiva enkefalopatian (DEP) kliinisen kuvan vakavuus lisääntyy, kun aivovaurion alue kasvaa ja sen kudosten toiminta vähenee. Ilman ammatillista apua potilaan tila heikkenee nopeasti.

Saat lisätietoja siitä, miten tauti käyttäytyy ensimmäisessä vaiheessa.

Taudin vaiheet ja niiden ominaisuudet:

  • ensimmäiset päänsäryt ovat merkityksettömiä, potilaat tuntevat enimmäkseen vain energian vähenemisen. Siellä voi olla unettomuus, on mielialan vaihtelut. Visio- ja puheongelmat, huimaus, heikkous ja motorisen toiminnan heikkeneminen tapahtuvat säännöllisesti ja kulkevat päivällä;
  • toinen - sairaus etenee, ahdistus oireet esiintyvät useammin ja pysyvät pidempään. Heikkous, muistin heikkeneminen ja uneliaisuus vähentävät työkykyä. Merkki muuttuu, ajattelun laatu heikkenee. On kohtuutonta ahdistusta ja ärtyneisyyttä;
  • kolmas - tilanne heikkenee jyrkästi, mutta henkilö ei voi valittaa ajatteluongelmista. Oireita pahentaa ja estää johtavan tavanomaiseen elämäntapaan. Potilas menettää kyvyn suorittaa yksinkertaisia ​​toimia ja palvella itseään.

Tietoja patologian toisen vaiheen ilmentymistä ja ominaisuuksista, joita opit täällä.

Jos diskreettien enkefalopatian alkutapahtumien ajoissa havaitaan ja etenee profiilihoitoon, patologian kehitys hidastuu merkittävästi. Oireiden varalta jättäminen aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia, joissa jopa radikaaleilla hoidoilla ei ole terapeuttista vaikutusta.

Dyskriorkaalisen enkefalopatian luokitus

DEP on krooninen aivosairaus, jota voi esiintyä useissa skenaarioissa. Asiantuntijat erottavat tapahtumien kehityksen kolme versiota. Nopeasti etenevä - kussakin vaiheessa kestää noin kaksi vuotta. Remittent - oireet kasvavat vähitellen, mutta äly vähenee väliaikaisista parannuksista huolimatta. Classic - tauti kestää useita vuosia ja päättyy seniili dementiaan.

Patologian luokittelu syytyypin mukaan:

  • verenpainetauti - verenpaineen vakaan nousun tulos;
  • ateroskleroottinen - seuraus verisuonisairauksista, joilla on kolesterolipaaleja;
  • Laskimotila - sairauden syy on laskimoiden toiminnallisuuden väheneminen;
  • sekaisin - monimutkaisen geneettisen taudin, joka yhdistää useita syiden variantteja.

Riippumatta sairauden kehittymisestä, oireyhtymä on suunnilleen sama kuin tiettyjen ilmentymien paheneminen. Useimmiten potilaat saavat seka-alkuelementtiä. Tässä tapauksessa hoito valitaan kattavaksi, jonka tarkoituksena on ratkaista kaikki olemassa olevat ja mahdolliset ongelmat.

Enkefalopatia voi olla sekoitettu genesi. Lisää tästä ehtoon liittyvistä syistä ja oireista opit tästä artikkelista.

Diagnoosi dyscirculatory encephalopathy

Jos epäilet DEP: n, sinun täytyy käydä piirin terapeuttiin. Hän suorittaa ensisijaisen tutkimuksen ja lähettää neurologille. Riippuen sairauden tyypistä, sen syistä ja ilmenemismuodoista, voi olla tarpeen neuvotella kardiologin, silmälääkärin, endokrinologin kanssa. Yleisten ja biokemiallisten verikokeiden lisäksi potilaan on suoritettava CT- tai MRI-, EEG-, aivosäiliöiden ja niiden ultrasound doppler-oireyhtymän tarkistuksen avulla.

Kaikki siitä, miten valmistaudut, ja miten aivojen enkefalografiaa opit täällä.

Taudin hoito

Kokemus lääkärin valitsee diskreettisen enkefalopatian hoidon menetelmät diagnostisten tutkimusten tulosten perusteella. Toiminnalla pyritään normalisoimaan aivoverenkiertoa, poistamaan sen rikkomisen syyt ja edistämään ehjiä elinten kudoksia. Älyllisten kykyjen ja muistin väheneminen estää eniten sairaita ihmisiä tekemästä omaa terveyttään. He tarvitsevat läheistensa tukemista ja heidän valvonnansa lääkärin nimitysten suorittamisesta.

Kirurginen hoito

Levykehkäisy-enkefalopatian vaikeat vaiheet tai sen progressiivinen kulku ovat merkkejä radikaalien hoitojen käytöstä. Aivohalvauksen jälkeen tai alusten lumen pienentämiseksi 70% tai enemmän, on suositeltavaa käyttää kirurgista toimenpidettä. Anastomoosin (liitäntäelementin) tai stenttien (asentojen), vaskulaaristen plakkien poistaminen auttaa palauttamaan veren virtauksen ongelma-alueelle.

Konservatiivinen hoito

Iäkkäässä toiminnassa käytetään harvoin potilaan riskin suurta riskiä. Lääkärit yrittävät tehdä ei-invasiivisia lähestymistapoja. Ne sisältävät lääkkeiden, ruokavalion, fysioterapian, perinteisen lääketieteen käytön.

Potilaan oikea ravitsemus on tärkeä rooli. Sen tarkoituksena on päästä eroon ylimääräisestä painosta ja puhdistaa verisuonet. Potilaat, joilla on DEP, ovat luonnosta peräisin olevia vähärasvaisia ​​elintarvikkeita. Liha on yleensä yleisesti suljettu pois valikosta, jolloin suositaan kalaa ja kasvirasvoja. Lisäksi suolaa ruokavaliossa leikataan. Tämä pääsee eroon turvotuksesta ja korkeasta verenpaineesta.

valmisteet

DAP: n lääkehoito ei rajoitu joidenkin tablettien käyttöön, lähestymistavan pitäisi olla kattava. On tärkeää noudattaa lääkärin antamia suosituksia selkeästi tarkkailemaan potilaan noudattamista hänen lääkemääräyksissään. Jos vaikutusta ei ole, on kiellettyä säätää hoito-ohjelmaa itsenäisesti, on ilmoitettava siitä asiantuntijalle.

DEP: n hoitoon käytettävien huumeryhmien perusluettelo:

  • verenpainelääkkeet - diureetit (Veroshpiron, Hypothiazid), kalsiumkanavan salpaajat (verapamiili, nifedipiini), beeta-salpaajat (inderal, atenololi);
  • välineet alentaa kolesterolia - nikotiinihappo, E-vitamiinia, kalaöljy, statiinit (Lescol, simvastatiini), fibraatit (fenofibraatti, gemfibrotsiili);
  • vasodilantit - Trental, Cavinton;
  • neuroprotektorit ja nootoopit - Piracetam, Cerebrolysin.

Lisäksi tehdään oireenmukaista hoitoa. Se on tarkoitettu masennuksen, muistin heikkenemisen, motoristen toimintojen ja henkisen taantuman torjumiseen.

fysioterapia

Joidenkin taudin, erityisesti Vertebrogenic enkefalopatian (rappeuttava levy tauti taustalla) käsitellään fysioterapia, galvanotherapy, UHF, hierontaa, terapeuttisia kylpyjä, sähkö nukkua. Optimaalinen vaikutus on vakiintuneiden menetelmien järjestelmällinen kulku useita kertoja vuodessa.

Folk korjaustoimenpiteet enkefalopatian hoitoon

Vaihtoehtoisen lääketieteen lähestymistavat eivät anna ilmaistuja tuloksia selkeän kliinisen kuvan taustalla. Yleensä lääkärit suosittelevat turvautumista DAP: n estämiseen tai jos aivojen pieniä muutoksia on epäilty. Discirculatory encephalopathy hoito folk korjaustoimenpiteillä antaa haluttu vaikutus vain kattava lähestymistapa ongelman ratkaisemiseen. Juomien käyttö virnisteen, propolisin, Crimean ja rauhoittavien yrttien perusteella voi tuoda etuja.

Taudin ehkäisy

DEP ei ole luonnollinen seuraus kehon ikääntymisestä. Patologian kehittyminen voidaan estää. Erityistä huomiota heidän tilaansa on kiinnitettävä ihmisiä liialliseen painoon, liikunnan puutteeseen ja liialliseen henkiseen stressiin.

Disykyttisen enkefalopatian ehkäisy:

  • verenpaineen hallinta, verenpainetautien torjunta ja turvotus;
  • verensokerin ja kolesterolin seuranta;
  • tupakoinnin kieltäytyminen ja alkoholin järjestelmällinen käyttö;
  • käyttöönotto fyysisten kuormitusten järjestelmään, joka vastaa ikää ja tilaa;
  • kieltäytyminen jäykistä ruokavaliosta, ruumiinpainon hallinta;
  • ennaltaehkäisevien tutkimusten säännöllinen kulku.

ECP: n ennuste on vakava - hoidon puuttuessa tauti voi johtaa vammaisuuteen. Tilanne ei ole toivoton. Nykyään on olemassa useita tehokkaita lähestymistapoja, joilla pyritään ehkäisemään sairaus ja parantamaan diagnoosia sairastavien ihmisten elämänlaatua.

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia (DEP): diagnoosi, oireet ja vaiheet, hoito

Dyskrykologinen enkefalopatia (DEP) on tasaisesti etenevä, krooninen vahinko aivojen hermokudokselle kiertovirheiden vuoksi. Kaiken neurologisen profiilin verisuonitautien joukosta DEP on ensimmäistä kertaa taajuudessa.

Tähän asti äskettäin tämä sairaus liittyi vanhuuteen, mutta viime vuosina tilanne on muuttunut ja tauti diagnosoidaan jo 40-50 vuoden työkykyiselle väestölle. Ongelman kiireellisyys johtuu siitä, että peruuttamattomat muutokset aivoissa johtavat paitsi potilaiden käyttäytymisen, ajattelun ja psykoemotionaalisen tilan muutokseen. Useissa tapauksissa vaikuttaa vammaisuuteen, ja potilas tarvitsee apua ja huolenpitoa tavanomaisten kotitöiden suorittamisen aikana.

Taustalla kehittäminen verisuonten enkefalopatian on kroonisia hermokudoksen hypoksian aiheuttamaa aiheuttaman verisuonten patologia, kuitenkin DEP viittaa numeroon aivoverisuonitautimuotojen (TSVB).

  • Yli puolet DAP: n tapauksista liittyy ateroskleroosiin, kun lipidiplakit estävät veren normaalin liikkumisen aivoverenkierron kautta.
  • Toinen tärkeä syy verenkierron häiriöt aivoissa on kohonnut verenpaine, jossa on kouristus pienten valtimoiden ja pikkuvaltimoiden, peruuttamaton muutos verisuonten seinämien muodossa dystrofia ja multippeliskleroosi, joka lopulta johtaa vaikeuksia toimittaa verta neuronien.
  • Lisäksi ateroskleroosin ja kohonneen verenpaineen, aiheuttaa verisuonten enkefalopatia voi olla diabetes, selkärangan patologia haittaa, kun veren virtaus nikamavaltimoiden, vaskuliitti, aivoverisuonten epämuodostumia, trauma.

Usein etenkin iäkkäillä potilailla, on yhdistelmä useista aiheuttajia - ateroskleroosin ja verenpainetauti, kohonnut verenpaine ja diabetes ja mahdollisesti läsnäolo useiden sairauksien, puhuessaan tautiin seka-alkuperää.

DEP: n perusteella - aivojen verenkierron rikkominen yhden tai useamman tekijän vuoksi

DEP: llä on samat riskitekijät kuin sairaudet, jotka aiheuttavat sen, mikä johtaa aivojen verenkierron vähenemiseen: ylipainoon, tupakointiin, alkoholin väärinkäyttöön, ravitsemuksellisiin epätarkkoihin, istumattomaan elämäntapaan. Riskitekijöiden tuntemus mahdollistaa DAP: n ehkäisemisen jo ennen patologian oireiden ilmaantumista.

Keho ja dyspiraalisen enkefalopatian ilmentymät

Syystä riippuen eritellään erilaisia ​​verisuonten enkefalopatiaa:

  1. Hypertensiivinen.
  2. Ateroskleroottinen.
  3. Laskimoiden.
  4. Sekoitettu.

Alusten muutokset voivat olla erilaisia, mutta koska tulos on jotenkin verenkierron rikkominen, erityyppisten enkefalopatian ilmentymät ovat stereotyyppisiä. Useimmilla iäkkäillä potilailla diagnosoidaan taudin sekamuoto.

Kurssin luonteen mukaan enkefalopatia voi olla:

  • Nopeasti etenevä, kun jokainen vaihe kestää noin kaksi vuotta;
  • Remittentti oireiden asteittaisen lisääntymisen, tilapäisten parannusten ja älykkyyden vähentyessä;
  • Klassinen, kun tauti venyy monta vuotta, ennemmin tai myöhemmin johtaa dementiaan.

Potilaat ja heidän sukulaiset, jotka ovat DAP: n diagnosoinnissa, haluavat tietää, mitä odottaa patologiasta ja miten se hoidetaan. Enkefalopatia voi johtua sairauksien määrästä merkittävä vastuu ja huolet aiheuttavat ympäröivän sairaiden ihmisten. Sukulaisten ja sukulaisten tulisi tietää, miten sairaus kehittyy ja kuinka käyttäytyy sairaan perheenjäsenen kanssa.

Viestintä ja rinnakkaiselo enkefalopatian omaavan potilaan kanssa on joskus vaikea tehtävä. Se ei ole pelkästään fyysisen avun tarve. Erityisen vaikeaa on yhteys potilaaseen, joka on jo taudin toisessa vaiheessa vaikeaa. Potilas ei välttämättä ymmärrä muita tai ymmärrä omalla tavallaan, eikä hän aina välittömästi menettänyt kykyä aktiiviseen toimintaan ja puheviestintään.

Sukulaiset, jotka eivät täysin ymmärrä patologian olemusta, voivat liittyä riita-asiaan, vihastua, loukkaantua ja yrittää vakuuttaa potilasta jotain, joka ei tuo mitään tulosta. Potilas puolestaan ​​jakaa naapureitaan tai tuttavuuksiaan perusteluihinsa siitä, mitä kotona tapahtuu, on taipuvainen valittamaan ei-olemassa olevista ongelmista. On tapahtumassa valituksia useisiin tapauksiin, asuntotoimistosta ja päättymisestä poliisin kanssa. Tällaisessa tilanteessa on tärkeää harjoittaa kärsivällisyyttä ja tahdikkuutta, muistaa jatkuvasti, että potilas ei ymmärrä, mitä tapahtuu, ei hallitse itseään eikä kykene itsekritiikkiin. Yritetään selittää jotain potilaille on täysin hyödytön asia, joten on parempi ottaa tauti ja yrittää sovittaa yhteen kasvavan dementian rakastaman kanssa.

Valitettavasti on harvoissa tapauksissa aikuista lasta joutumasta epätoivoon, tunne voimaton ja jopa vihaa, valmiina luopumaan sairaan vanhemman, siirtämällä tämä vastuu valtiolle. Tällaiset tunteet voidaan ymmärtää, mutta se on aina tarpeen muistaa, että vanhemmat aikoinaan antoi kaikki hänen kärsivällisyyttä ja voimaa kasvava vauva, älä nuku öisin, käsitelty, auttoi ja ovat aina olleet olemassa, mutta koska hoitaa heille - on välitön velvollisuus aikuisten lasten.

Taudin oireet koostuvat henkisen, psykoemotionaalisen ja motorisen häiriön loukkauksista, riippuen vakavuuden määrittämisestä vaiheessa DEP ja ennuste.

Klinikka erottaa taudin kolme vaihetta:

  1. Ensimmäiseen vaiheeseen liittyy pieniä kognitiivisten toimintojen rikkomuksia, jotka eivät estä potilasta työskentelyä ja johtavat tavanomaiseen elämäntapaan. Neurologista tilaa ei ole loukattu.
  2. Toisessa vaiheessa oireet pahenevat, älyä on selkeästi ristiriidassa, on motorisia häiriöitä, henkisiä epänormaaleja.
  3. Kolmas vaihe on vakavin, se on vaskulaarinen dementia, jossa älykkyyttä ja ajattelua on jyrkästi heikentynyt, neurologinen tilanne on ristiriidassa, mikä vaatii jatkuvaa seurantaa ja hoitoa epäpätevälle potilaalle.

DEP 1 aste

Ensimmäisen asteen discirculatory encephalopathy yleensä etenee joilla on valtaosa tunneeroista. Klinikka kehittyy vähitellen, vähitellen, muut huomaavat muutoksia hahmossa, kirjoittavat heidät iästä tai väsymyksestä. Yli puolet DAP: n alkuvaiheesta kärsivistä potilaista kärsii masennuksesta, mutta heillä ei ole taipumusta valittaa siitä, ovat hypochondriac, apaattisia. Masennus tapahtuu pienestä syystä tai jopa ilman sitä taustalla täydellistä hyvinvointia perheessä ja työssä.

Heidän valituksensa potilaat, joilla on 1 astetta DEP, keskittyvät somaattiseen patologiaan ja jättävät mielialan muutokset huomiotta. Niinpä he ovat huolissaan nivelten, selän ja vatsan kipuista, jotka eivät vastaa sisäisten elinten todellista vaurioita, kun taas apatia ja masennus ovat vähän huolestuttavia potilaille.

On hyvin tunnusomaista, että DEP on emotionaalisen taustan muutos, joka muistuttaa neurastheniaa. Masennuksesta äkilliset muutokset ovat masentuneita, äkillistä iloa, syyttömiä itkuja, aggression hyökkäyksiä toisia kohtaan. Usein uninen on häiriintynyt, väsymys, pään kipu, poissaolo ja unohdus. Neurastheniasta poikkeavaa DEP: ää pidetään kuvaavien oireiden yhdistelmänä kognitiivisten häiriöiden kanssa.

Kognitiivista heikentymistä esiintyy yhdeksässä kymmenestä potilaasta ja niihin liittyy vaikeuksia keskittymisestä, muistin heikkenemisestä, nopeasta väsymyksestä henkisen toiminnan kanssa. Potilas menettää entisen organisaation, kokee vaikeuksia aikataulujen ja tehtävien suunnittelussa. Muistatessaan hänen elämänsä tapahtumia hän tuskin toistaa saamansa tiedot, hän ei muista hyvin mitä hän on kuullut ja lukenut.

Taudin ensimmäisessä vaiheessa ilmenee jo tiettyjä motorisia häiriöitä. On valituksia huimausta, kävelyn epävakaisuutta ja pahoinvointia oksentamalla, mutta ne näkyvät vain kävelyn aikana.

2. asteen DEP

Taudin eteneminen johtaa DEP 2 astetta, kun Edellä luetellut oireet pahenevat, älykkyyttä ja ajattelua, muistia ja huomion häiriöitä vähenee merkittävästi, Mutta potilas ei voi objektiivisesti arvioida hänen tilaansa, mikä usein liioittelee hänen kykyjään. On vaikeaa tehdä selkeää linjaa DEP: n toisen ja kolmannen asteen välillä, mutta työkyvyn absoluuttinen menetys ja itsenäisen olemassaolon mahdollisuus ovat kolmannen asteen kannalta kiistattomat.

Älykkyyden jyrkkä heikkeneminen estää työtehtävien suorittamisen, luo tietyt vaikeudet jokapäiväisessä elämässä. Työstä tulee mahdotonta, kiinnostus tavanomaisiin harrastuksiin ja harrastus menetetään ja potilas voi tuntea tunteja jotain hyödytöntä tai lainkaan istua itsestään.

Avaruuden ja ajan suuntautuminen on häiriintynyt. Kauppaan menemällä DEP: stä kärsivät henkilöt voivat unohtaa suunnitellut ostot ja tuloaan siitä ei aina aina muisteta tapaa kotiin. Sukulaisten tulee olla tietoisia tällaisista oireista, ja jos potilas itse lähtee talosta, on parasta varmistaa ainakin jonkin dokumentin tai huomisen esiintyminen osoitteen kanssa, sillä usein on tapauksia löytää sellaisten potilaiden koti ja sukulaiset, jotka kadottivat äkillisesti.

Tunnepallo kärsii edelleen. Äänet muuttuvat apatia, välinpitämättömyys mitä tapahtuu ja toiset. Kosketus potilaan kanssa tulee lähes mahdottomaksi. Ei ole epäilystäkään siitä, että havaittavia moottorihäiriöitä on. Potilas kävelee hitaasti, sekoittaen jalkansa. Sattuu, että aluksi on vaikea aloittaa kävelyä ja sitten on vaikea pysähtyä (kuten parkinsonismi).

Heavy DEP

Vaikean asteen DEP ilmaistaan ​​dementiassa, milloin potilas kokonaan menettää kykynsä ajatella ja toteuttaa tarkoituksellisia toimia, apaattinen, ei voi liikkua avaruudessa ja ajassa. Tässä vaiheessa häiriintyy tai jopa poissa liitetyn puhetta, ilmestyy karkea neurologisia oireita muodossa suun kautta automatiikkaa merkkejä, tunnettu siitä, että toimintahäiriö lantion liikehäiriöitä mahdollista pareesi ja halvaus, kouristukset.

Jos potilas kykenee edelleen seisomaan ja kävelemään dementia-vaiheessa, on muistettava mahdolliset murtumien aiheuttama putoaminen erityisesti vanhuksilla, joilla on osteoporoosi. Vakavat murtumiset voivat tulla kuolemaan tässä potilasryhmässä.

Dementia vaatii jatkuvaa hoitoa ja apua. Potilas, kuin pieni lapsi, joka ei voi tehdä omia ruokaa, käydä vessassa, huolehtimaan itsestään ja viettää suurimman osan ajasta istuu tai makaa sängyssä. Kaiken vastuun ylläpidosta elämänsä kaatua perhe, varmistaen hygienia, ruokavalio, jota on vaikea tukahduttaa, ne myös tilaa seurataan ihon, jotta ei menetä ulkonäkö bedsores.

Jossain määrin vakava enkefalopatia, sukulaiset voivat tulla entistä helpommin. Hoito, joka vaatii fyysistä työtä, ei edellytä kommunikaatiota, eikä siksi ole olemassa edellytyksiä riitoille, kauhuksille ja vihoille sanoissa, joissa potilas ei ole tietoinen. Dementian vaiheessa he eivät enää kirjoita valituksia eivätkä häiritse naapureiden tarinoita. Toisaalta, kun havaitaan rakkauden tasaista heikkenemistä ilman apua ja sitä ymmärretään, on raskaita psykologisia rasitteita.

Muutama sana diagnoosista

Aloittavan enkefalopatian oireet voivat olla huomaamattomia joko potilaalle tai hänen sukulaisilleen neurologin kuuleminen - ensimmäinen asia.

Riskiryhmään kuuluvat kaikki vanhukset, diabeetikot, verenpainepotilaat ja ateroskleroosi. Lääkäri arvioi paitsi yleistä tilannetta myös suorittaa yksinkertaisia ​​testejä kognitiivisten häiriöiden esiintymiselle. Hän pyytää sinua tekemään kellon ja merkitsemään kellonajan, toistamaan sanat oikeaan järjestykseen jne.

DEP: n diagnoosi edellyttää silmälääkärin, elektroenkefalografian, ultraäänen dopplerin ja pään ja kaulan alusten kuulemista. Aivojen erilaisen patologian sulkemiseksi CT ja MRI näytetään.

DEP: n syiden selvittämiseen liittyy EKG, lipidispektrin veritesti, koagulogrammit, verenpaineen määritys, verensokerin taso. On suositeltavaa kuulla tietyissä tapauksissa endokrinologi, kardiologi - verisuonikirurgia.

Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito

Discirculatory encephalopathy -hoidon tulisi olla kattava, jotta taudin oireet voitaisiin poistaa, mutta myös syistä, aiheuttaa muutoksia aivoissa.

Oikea-aikainen ja tehokas hoito aivojen patologian on paitsi lääketieteellinen näkökulma, vaan myös sosiaalinen ja jopa taloudellista, koska tauti aiheuttaa häiriöitä työkyvyn ja lopulta vamma, ja potilaat vaikeissa vaiheissa edellyttävät ulkopuolista apua.

DEP-hoito pyrkii ehkäisemään aivojen akuutteja verisuonisairauksia (aivohalvauksia), korjaamaan syy-taudin kulkua ja palauttamaan aivojen toiminnan ja veren virtauksen siinä. Lääkehoito voi antaa hyvän tuloksen, mutta vain potilaan osallistumisen ja halun taistella tautia vastaan. Ensinnäkin on tarpeen tarkistaa elämäntapaa ja ruokailutottumuksia. Riskitekijöiden poistamiseksi potilas auttaa suurelta osin lääkäriä taistelussa tautia vastaan.

Usein alkuvaiheiden diagnosoinnin vaikeuden vuoksi hoito alkaa DEP: n toisen asteen, kun kognitiivinen heikkeneminen ei enää ole epäilystäkään. Siitä huolimatta se ei ainoastaan ​​hidasta enkefalopatian etenemistä vaan myös saattamaan potilaan tilan tasolle, joka on hyväksyttävissä itsenäiseen elämiseen ja joissakin tapauksissa työhön.

Diskriptionaalisen enkefalopatian lääkehoidon ulkopuolinen hoito sisältää:

  • Normalisointi tai ainakin painon alentaminen hyväksyttäviin arvoihin;
  • ruokavalio;
  • Huonoja tapoja;
  • Fyysinen aktiivisuus.

Ylipainoa pidetään riskitekijänä sekä verenpaineen että ateroskleroosin kehittymiselle, joten on erittäin tärkeää saada se takaisin normaaliksi. Tällöin sekä ruokavalio että fyysinen rasitus ovat välttämättömiä, mikä on potilaan kannalta mahdollista hänen tilansa yhteydessä. Elämäntapasi palauttaminen normaaliin, laajentavaan liikuntaan, kannattaa luopua tupakoinnista, joka vaikuttaa haitallisesti verisuonten seinämiin ja aivokudokseen.

DAP: n ruokavalion pitäisi auttaa normalisoi rasvan aineenvaihduntaa ja vakauttaa verenpainetta, Siksi on suositeltavaa vähentää eläinrasvojen kulutusta vähäisin ja korvata ne kasvirasvoilla, on parempi kieltää rasvainen liha kalojen ja mereneläinten hyväksi. Pöytäsuolan määrä ei saa ylittää 4-6 g päivässä. Ruokavalion tulee olla riittävä määrä elintarvikkeita, jotka sisältävät vitamiineja ja kivennäisaineita (kalsium, magnesium, kalium). Myös alkoholista on luovuttava, koska sen käyttö edistää kohonnutta verenpainetta, ja rasvaiset ja runsaslämpöiset välipaloja ovat suora reitti ateroskleroosiin.

Monet potilaat ovat kuulleet tarpeesta terveellistä ruokavaliota, vaikka järkyttynyt, he ajattelevat, että sinun täytyy luopua monia elintarvikkeita ja herkkuja, mutta tämä ei ole totta, koska lihaa ei välttämättä paista öljyssä, vain tarpeeksi kiehua. DEP: n avulla tuoreet hedelmät ja vihannekset ovat hyödyllisiä, joita nykyajan ihminen laiminlyö. Ruokavalio on paikka perunat, sipulit ja valkosipuli, yrtit, tomaattia, vähärasvaista lihaa (vasikka, kalkkuna), kaikenlaisia ​​maitotuotteet, pähkinät ja vilja. Saloja on parempi täyttää kasviöljyllä, mutta majoneesista on kieltäydyttävä.

Taudin alkuvaiheessa, kun ensimmäiset aivovaurion merkit ovat juuri ilmestyneet, riittää tarkistaa elämäntapaa ja ravitsemusta kiinnittäen tarpeeksi huomiota urheilutoimintaan. Patologian etenemisen myötä on tarve huumehoitoon, joka voi olla patogeneettinen, taustalla oleva tauti ja oireeton, suunniteltu eliminoimaan DAP: n oireet. Vaikeissa tapauksissa kirurginen hoito on mahdollista.

lääkitys

Patogeneettinen hoito dyscirculatory encephalopathy sisältää taistelevat korkea verenpaine, vaskulaarinen vahinkoa ateroskleroottinen prosessi, rasva-aineiden ja hiilihydraattien aineenvaihdunta. DEP: n patogeneettiseen hoitoon on määrätty eri ryhmien valmisteita.

Hypertension poistamiseksi:

  1. Angiotensiinikonvertaasientsyymi-inhibiittorit on tarkoitettu potilaille, joilla on korkea verenpaine, erityisesti nuorena. Tämä ryhmä sisältää tunnettuja kapropril, lisinopriili, losartaani et ai. Osoittautui, että nämä lääkkeet voivat vähentää astetta sydämen hypertrofian ja väliaineen, lihaksen, pikkuvaltimoiden kerros, joka parantaa verenkiertoa yhteensä ja mikroverenkiertoa, erityisesti.
    ACE: n estäjiä määrätään potilaille, joilla on diabetes mellitus, sydämen vajaatoiminta, munuaisten valtimoiden ateroskleroottiset vauriot. Tavanomaisten verenpainearvojen saavuttaminen potilas on paljon vähemmän alttiina paitsi krooniseen iskeemiseen aivovaurioon myös aivoihin. Annostukset ja tämän ryhmän lääkkeiden oton hoito valitaan yksilöllisesti tietyn potilaan taudin kulkuominaisuuksien perusteella.
  1. Beetasalpaajat -.. Atenolol, pindololi propranololi jne Näiden lääkkeiden alentaa verenpainetta ja auttaa palauttamaan sydämen toimintaa, mikä on erityisen hyödyllistä, jos potilaalla on rytmihäiriöitä, iskeeminen sydänsairaus ja kroonista sydämen vajaatoimintaa. Beetasalpaajia voidaan antaa samanaikaisesti ACE: n estäjien, ja esteitä niiden käyttö voi olla diabetes, keuhkoastma, tietyntyyppisissä johtumishäiriöt sydämen, joten hoidon valitsee kardiologi yksityiskohtaisen tutkimuksen jälkeen.
  2. Kalsiumantagonistit (nifedipiini, diltiatseemi, verapamiili) aiheuttavat verenpainetta alentavaa vaikutusta ja voivat osaltaan edistää sydämen rytmin normalisointia. Lisäksi tämän ryhmän lääkkeet poistavat vaskulaarista kouristusta, vähentävät valtimoiden seinämien stressiä ja parantavat siten verenkiertoa aivoissa. Nimodipiinin käyttö iäkkäillä potilailla eliminoi kognitiivisen heikkenemisen, jolla on positiivinen vaikutus jopa dementian vaiheessa. Hyvä tulos on kalsiumantagonistien käyttö vakavissa päänsärkyihin, jotka liittyvät DEP: hen.
  3. Diureettiset lääkkeet (furosemidi, veroshpiron, gipotiazidi) on suunniteltu vähentämään painetta poistamalla ylimääräinen neste ja vähentämällä verenkierron määrää. Ne on määrätty yhdessä edellä mainittujen lääkeryhmien kanssa.

Paine normalisoitumisen jälkeen DAP: n hoidon vaiheen tulisi olla rasvan aineenvaihdunnan loukkaamisen torjunta, koska ateroskleroosi on tärkein aivokudoksen patologian riskitekijä. Ensinnäkin lääkäri neuvoo potilasta ruokavaliota ja liikuntaa, mikä voi normalisoida lipiditasapainon. Jos kolmen kuukauden kuluttua vaikutukset eivät tule, lääkkeitä koskeva kysymys ratkaistaan.

Hyperkolesterolemian korjaamiseksi tarvitset:

  • Valmisteet, jotka perustuvat nikotiinihappoon (acipimoksi, endurakiini).
  • Fibraatit - gemfibrotsiili, klofibraatti, fenofibraatti jne.
  • Statiinit - ovat merkittävimmät hypolipidemiset vaikutukset, edistävät nykyisten plakkien regressiota tai vakautumista aivojen aluksissa (simvastatiini, lovastatiini ja lerkoli).
  • Rasvahapon sekvestraattorit (kolestyramiini), kalaöljyyn perustuvat valmisteet, antioksidantit (E-vitamiini).

DAP: n patogeneettisen hoidon tärkein osa on sellaisten aineiden käyttö, jotka edistävät vasodilataatiota, nootrooppisia lääkkeitä ja neuroprotektejä, jotka parantavat metabolisia prosesseja hermokudoksessa.

vasodilataattorit

Vasodilataattoreita - Cavinton, trental, cinnarizine, pistetään suonensisäisesti tai annetaan tabletteina. Verenkierron häiriöissä karotidiaineella Cavintonilla on paras vaikutus vertebro-basilarin vajaatoiminta - stugeron, cinnarizine. Sermion antaa hyvän tuloksen yhdistettäessä aivojen ja raajojen ateroskleroosin sekä älykkyyden, muistin, ajattelun ja emotionaalisen pallon patologian vähenemisen ja häiritsee sosiaalista sopeutumista.

Ateroskleroosin taustalla esiintyvä dyspiraalinen enkefalopatia on usein aivovaurion ulosvirtauksen vaikeus. Näissä tapauksissa laskimonsisäisesti annettu redergin on tehokas lihakseen tai tabletteina. Vazobral - uuden sukupolven lääke, joka ei ainoastaan ​​tehokkaasti parantaa aivojen verisuonten ja lisää veren virtausta niihin, vaan myös estää yhdistäminen muodostuu elementeistä, joka on erityisen vaarallista ateroskleroosin ja verisuonten kouristus vuoksi verenpainetauti.

Nootropiat ja hermovammat

Potilailla, joilla on verisuonten tautiin on mahdotonta ilman varoja, parantaa aineenvaihduntaa hermokudoksen, on suojaava vaikutus neuronien hypoksia. Pirasetaami, encephabol, Nootropilum, mildronat parantaa aineenvaihduntaan aivoissa, estävät vapaiden radikaalien muodostumista, vähentää verihiutaleaggregaation verisuonissa mikroverenkiertoa, poistaa vasospasmi, vasodilatorinen toiminta tekee.

Nootropiilisten lääkkeiden käyttö voi parantaa muistia ja keskittymiskykyä, lisätä henkistä toimintaa ja stressiä. Muistihäiriöllä ja kyvystä saada tietoa, semax, cerebrolysin, cortexin esitetään.

On tärkeää, että hoito neuroprotektoreilla toteutetaan pitkään, koska useimpien aineiden vaikutus on 3-4 viikkoa lääkkeen alkamisen jälkeen. Yleensä laskimonsisäiset lääkeaineiden infuusionesteet on määrätty, ja ne korvataan oraalisesti. Hermo-suojaavan hoidon tehokkuutta lisätään lisäämällä multivitamiinikomplekseja, jotka sisältävät B-vitamiineja, nikotiinisia ja askorbiinihappoja.

Näiden huumeiden ryhmien lisäksi useimmat potilaat tarvitsevat verihiutaleita ja antikoagulantteja, koska tromboosi - yksi verisuonitautien pääasiallisista syistä, kehittyy DEP: n taustalla. Parantamiseksi reologisia ominaisuuksia veren ja sen viskositeetin vähentämiseksi sopii aspiriinia pieninä annoksina (tromboottinen ACC cardiomagnil) tiklid, mutta ehkä nimeäminen varfariinin, klopidogreeli on jatkuvan valvonnan veren hyytymistä. Mikrokiristimen normalisointia helpotetaan quarantililla, pentoksifylliinillä, joka on osoitettu vanhuksille, joilla on yhteisiä ateroskleroosin muotoja.

Oireellinen hoito

Oireiden hoidolla pyritään poistamaan yksittäiset patologiset kliiniset oireet. Masennus ja tunnehäiriöitä tausta - DEP usein oireita, jotka työllistävät rauhoittavia ja rauhoittavat lääkkeet: Valerian, Leonurus, Relanium, Phenazepamum jne ja antaa näiden lääkkeiden pitäisi terapeutti.. Masennuksen osoittamisen jälkeen masennuslääkkeet (Prozac, melipramiini).

Liikuntahäiriöt edellyttävät fysioterapiaa ja hierontaa, ja huimaus nimittää Betaserk, Cavinton, Sermion. Merkkejä älykkyyden, muistin ja huomion rikkomisesta korjataan edellä mainittujen nootrooppisten ja neuroprotektiivien avulla.

Kirurginen hoito

Vaikeissa etenevä DEP, kun aste kaventuminen alusten aivojen on 70% tai enemmän, silloin, kun potilas on jo kärsinyt akuutit muodot veren häiriöt aivoissa voi suorittaa leikkauksista - endarterektomiaan, stentin, anastomosis.

DEP-diagnoosin ennuste

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia on yksi tauteja, joten vammaisuus voidaan määritellä tiettyyn potilasryhmään. Tietenkin aivovaurion alkuvaiheessa, kun on olemassa tehokas lääkehoito, eikä työtoiminnan muutos ole tarpeen, vammaisuutta ei ole asetettu, koska tauti ei rajoita elämän toimintaa.

Samaan aikaan vakavia enkefalopatia, varsinkin vaskulaaridementia, äärimmäinen osoitus aivoiskemia, vaativa tunnustaminen potilaan vamman, koska se ei pysty suorittamaan työtehtävien, ja joissakin tapauksissa, jotka tarvitsevat hoitoa ja apua jokapäiväisessä elämässä. Kysymystä ansioksi vammaisuuden tietyn ryhmän päättää asiantuntijan komissio lääkäreiden eri erikoisuuksia asteen perusteella rikkomisesta työvoiman osaamisen ja itsepalvelu.

DEP: n ennuste on vakava, mutta ei toivoton.

Patologian varhainen havaitseminen ja ajankohtainen hoito 1 ja 2 asteen aivotoiminnan heikkenemisen kanssa voi selviytyä useiden vuosikymmenien ajan, mitä ei voida sanoa vakavasta vaskulaarisesta dementiasta.

Ennuste heikkenee merkittävästi, jos DEP-potilaalla on usein verenpainetta alentavia kriisejä ja aivojen verenkiertohäiriöiden akuutteja ilmenemismuotoja.